公共文化服务平台

王理槐: 作品数：60 被引量：239H指数：8; 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>; 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>

合作作者

基于miR-204-5p_NF-κB轴探讨阳和汤含药血清抑制前列腺癌PC-3细胞生长与转移的机制研究: 2022年; 目的:探讨阳和汤含药血清对PC-3细胞生长与转移的影响及机制。方法:通过CCK8检测阳PC-3细胞增殖,采用Transwell检测PC-3细胞迁移与侵袭,利用PCR和Western blot检测PC-3细胞中miR-204-5p、NF-κB通路分子的表达,在裸鼠中验证阳和汤含药血清对PC-3细胞生长的影响。结果:阳和汤含药血清呈时间和浓度依赖性抑制细胞增殖、侵袭与迁移,同时上调细胞中miR-204-5p表达并抑制NF-κB下游分子表达,此外,阳和汤含药血清抑制体内瘤体的生长,差异较对照组有统计学意义(P<0.05)。结论:阳和汤含药血清可抑制PC-3细胞的生长与转移,该作用可能与miR-204-5p_NF-κB通路有关。; 令狐熙涛王理槐唐欲博孙银辉梁卓智唐敏莉黄帅; 关键词：前列腺癌骨转移

基于肺-肾-骨轴探讨补肾法在肺癌骨转移防治中的应用被引量：5: 2022年; 肺癌骨转移发病率高,严重影响晚期肺癌患者的生活质量及生存期,中医药防治肺癌骨转移具有一定疗效。肺癌在全身属虚,在局部属实,肺癌骨转移属疾病晚期,久病及肾或母病及子致肾气亏耗,骨失所养,癌毒趁虚入侵滞留,肾虚精亏为肺癌骨转移的主要病机之一,以肾为枢的肺-肾-骨轴提示,肾与肺癌骨转移的发生发展关系密切。初步从补肾法在晚期肺癌不同阶段的应用,论述补肾法在防治肺癌骨转移中的作用:骨转移未成,补肾固本预防肺癌骨转移;骨转移已成,补肾壮骨减少病理性骨折;骨转移疼痛,补肾荣骨缓解疼痛、提高生活质量。以期为开展中医药防治肺癌骨转移研究提供新的思路。; 杨晓王理槐刘华陈青山蒋益兰; 关键词：肺癌骨转移补肾法疼痛扶正固本

基于中医治未病思想防治抗肿瘤治疗相关心血管毒性被引量：5: 2022年; 随着肿瘤诊疗技术的发展,肿瘤患者生存期延长,抗肿瘤治疗带来的心血管损伤促使心血管事件发生率明显上升。目前,心血管疾病是肿瘤患者除了恶性肿瘤本身外死亡的主要原因,肿瘤心脏病学由此应运而生。中医治未病思想是我国预防医学思想的高度概括,提倡未病先防、既病防变、瘥后防复,这与肿瘤心脏病学提倡的早发现、早治疗理念有异曲同工之妙。结合治未病思想理论阐述抗肿瘤治疗相关心血管毒性防治中提倡的充分重视、早期诊断、全程监测理念新的科学内涵,以期为本病的防治提供借鉴和策略。; 谭彩王理槐刘华; 关键词：恶性肿瘤心血管毒性中医治未病

柴胡疏肝散合小承气汤加减外敷治疗恶性肠梗阻的临床观察被引量：8: 2016年; 目的:观察柴胡疏肝散合小承气汤加减外敷治疗恶性肠梗阻的临床疗效。方法:将符合纳入标准的40例患者随机分为治疗组和对照组各20例,对照组予西医对症支持治疗;治疗组在对照组基础上予柴胡疏肝散合小承气汤加减外敷脐部,观察比较两组疗效。结果:治疗组恶性肠梗阻缓解率为80.0%,优于对照组的50.0%(P<0.05);两组患者治疗后腹痛、腹胀、呕吐、便秘症状评分与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且治疗组患者的症状改善程度优于对照组(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散合小承气汤加减外敷脐部在治疗恶性肠梗阻上有较好的疗效,能够改善患者症状,提高患者生活质量。; 杨婉露曾柏荣王理槐; 关键词：恶性肠梗阻小承气汤柴胡疏肝散外敷

曾柏荣教授治疗肺癌的经验被引量：1: 2022年; 曾柏荣教授从事肿瘤临床30余年,积累了大量临床经验,尤其擅长肺癌的诊治。其以患者受益为基本原则,既强调辨证论治,又善于权衡中西医学科之长。曾教授认为肺癌总属本虚标实证,气阴两虚是肺癌发生发展的重要病机,多兼有气滞、痰凝、血瘀,其结合多年临床心得,自创益气养阴,兼以解毒、祛瘀、散结之补肺解毒汤,经临床反复验证,疗效确切,并可根据机体邪正盛衰灵活加减运用。在剂型的选择上,注重多种剂型并用,既有针对性,又可全面兼顾。; 文枝伍卓珺文静郭忠聪龚纯曾柏荣王理槐; 关键词：肺癌气阴两虚气滞痰凝血瘀医案

扶正口服液通过内质网应激途径改善癌症恶病质肌肉萎缩的机制研究被引量：4: 2022年; 目的从内质网应激途径探究扶正口服液改善癌症恶病质肌肉萎缩的机制。方法体外共培养小鼠成肌细胞(C2C12)、小鼠结肠癌细胞(CT26),用携带内质网相关降解蛋白1(Derlin-1)干扰序列siRNA的慢病毒转染C2C12细胞,沉默Derlin-1基因后,采用CT26诱导萎缩以及扶正口服液含药血清干预进行实验,将经过不同处理的C2C12分为空载组(A组)、沉默组(B组)、恶病质+空载体+对照血清组(C组)、恶病质+空载体+含药血清组(D组)、恶病质+沉默+含药血清组(E组),采用Western blot、RT-PCR检测干预前后C2C12细胞Derlin-1、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein,CHOP)、X盒结合蛋白1(X-box binding protein-1,XBP1)、滑膜细胞凋亡抑制物1(synovial apoptosis inhibitor-1,SYVN1)蛋白及mRNA的表达水平。结果(1)Derlin-1 mRNA及其蛋白表达:与A组比较,B、C、D组下降(P<0.05),E组表达升高(P<0.05);与B组比较,C组表达下降(P<0.05),D、E组升高(P<0.05);与C组比较,D、E组表达升高(P<0.05);与D组比,E组表达升高(P<0.05)。(2)凋亡检测结果:与A组比较,B、C、D、E组凋亡率明显上升(P<0.05);与B组比较,C、D、E组凋亡率下降(P<0.05);与C组比较,D、E组凋亡率下降(P<0.05);与D组比较,E组凋亡率下降(P<0.05)。(3)CHOP mRNA及其蛋白、p-JNK蛋白表达:与A组比较,B、C、D、E组表达升高(P<0.05);与B组比较,C组表达升高(P<0.05),D、E组表达下降(P<0.05);与C组比较,D、E组表达下降(P<0.05);与D组比较,E组表达下降(P<0.05)。(4)XBP1、SYVN1 mRNA及其蛋白表达:与A组比较,B组表达下降(P<0.05),C、D、E组表达升高(P<0.05);与B组比较,C、D、E组表达升高(P<0.05);与C组比较,D、E组表达升高(P<0.05);与D组比较,E组表达升高(P<0.05)。结论Derlin-1表达可以减轻CT26诱导的C2C12萎缩凋亡,这可能与Derlin-1参与调控内质网应激信号通路有关,扶正口服液可能通过�; 王理槐窦娴陈晟彭慧婷何晓李涵予杨晓刘华孙银辉; 关键词：癌症恶病质扶正口服液内质网应激肌肉萎缩

扶正口服液对诱导性癌症恶病质裸鼠骨骼肌中ERAD/ERSIA通路的影响被引量：3: 2022年; 目的探究扶正口服液对癌症恶病质(cancer cachexia,CC)裸鼠骨骼肌内质网应激相关性降解(ER-associated degradation,ERAD)/内质网应激性凋亡(endoplasmic reticulum stress induced apoptosis,ERSIA)信号通路的影响。方法选取36只6~7周龄BALB/c-nu SPF级裸鼠建立脾虚证模型,随机抽取12只均分成A组(正常裸鼠生理盐水灌胃56 d)、B组(正常裸鼠扶正口服液灌胃56 d);剩余24只进行CC造模,分为C组(CC后生理盐水灌胃14 d)、D组(CC后扶正口服液灌胃14 d)、E组(CC后生理盐水灌胃28 d)、F组(CC后扶正口服液灌胃28 d)。比较各组裸鼠的体质量、摄食量、肿瘤体积、骨骼肌病理变化。通过Western blot、RT-PCR检测扶正口服液对不同CC阶段裸鼠骨骼肌中ERSIA通路中CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein,CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)表达水平;ERAD通路中X盒结合蛋白1(X-box binding protein-1,XBP1)、内质网跨膜蛋白激酶1(inositol requiring enzyme-1,IRE1)、内质网相关降解蛋白1(Derlin-1)、滑膜细胞凋亡抑制物1(synovial apoptosis inhibitor-1,SYVN1)表达水平。结果与A、B组比较,C、D、E、F组摄食量均下降(P<0.05);与C组比较,D组摄食量增加,E、F组摄食量下降(P<0.05);与D组比较,E、F组摄食量下降(P<0.05);与E组比较,F组摄食量增加(P<0.05)。与A、B组比较,第6周C、D组体质量下降(P<0.05),第8周E、F组体质量下降(P<0.05);与C组比较,第6周D组体质量增加(P<0.05);与E组比较,第8周F组体质量增加(P<0.05)。与C组比较,D组肿瘤体积减小(P<0.05),E组肿瘤体积增大(P<0.05);与E组比较,F组肿瘤体积减小(P<0.05)。与A、B组比较,C、E组裸鼠肌肉组织萎缩,其间隙增大,而D、F组间隙明显缩小,组织萎缩缓解。与A组比较,B组CHOP mRNA,CHOP、p-JNK蛋白表达下降(P<0.05);与B组比较,C组CHOP mRNA,CHOP、p-JNK蛋白表达升高(P<0.05);与C组比较,D组CHOP mRNA,CHOP、p-JNK蛋白表�; 孙银辉何晓李涵宇窦娴陈晟彭慧婷杨晓刘华李菁王理槐; 关键词：癌症恶病质扶正口服液裸鼠骨骼肌

基于Nrf2/HO-1/GPX4信号轴探讨参芪地黄汤抑制高糖诱导人肾小管上皮细胞铁死亡的作用机制被引量：5: 2023年; 为探讨参芪地黄汤对高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡及核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)/谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 4,GPX4)轴的影响及其潜在机制。构建高糖诱导HK-2细胞损伤模型,制备参芪地黄汤含药血清;筛选参芪地黄汤含药血清的最佳浓度及干预时间,将HK-2分为正常组,高糖组,参芪地黄汤低、中、高剂量组。各组细胞干预后,检测细胞增殖率,观察细胞形态和线粒体超微结构,检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,检测细胞内Nrf2、HO-1、GPX4和xCT蛋白的表达。筛选出10%参芪地黄汤干预24 h为最佳剂量与干预时间,与高糖组比较,参芪地黄汤高剂量组促进高糖诱导的HK-2增殖;与高糖组比较,参芪地黄汤低、中、高剂量组细胞排列紧密,细胞数量增加,改善梭形纤维样为鹅卵石样形态,且改善线粒体膜和嵴的形态结构;抑制ROS升高,改善过氧化损伤;降低Fe^(2+)、MDA水平,升高GSH水平,抑制铁死亡脂质过氧化损伤;激活抗氧化通路,上调Nrf2、HO-1、xCT和GPX4蛋白的表达。总之,参芪地黄汤含药血清在体外能抑制高糖诱导HK-2铁死亡,其机制与抗氧化作用和激活Nrf2/HO-1/GPX4信号轴有关。; 王智槟邹晓玲邹译娴王理槐吴源陶; 关键词：糖尿病肾脏疾病参芪地黄汤

肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤的抑制作用研究被引量：2: 2016年; 目的:观察肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤的抗肿瘤作用。方法:人肺癌GLC-82细胞接种于C57/BL小鼠腋下皮肤建立移植瘤模型。荷瘤小鼠随机分为模型组、DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组;DDP组以1.0 mg/(kg·d)腹腔注射顺铂0.2 m L/20 g,于分组后第1天、第3天注射,共2次。肺癌1号方低、中、高剂量组分别以[0.257g/(kg·d)、0.514 g/(kg·d)、1.028 g/(kg·d)]灌胃,0.2 m L/20g,模型组用生理盐水灌胃0.2 m L/20 g,共20 d。观察一般情况、肿瘤体积、瘤质,以此评价肺癌1号方的抗瘤作用。结果:肺癌1号方各剂量组小鼠一般情况优于模型组及DDP组,且无小鼠死亡。DDP组小鼠的体质量低于其余各组;其余各组小鼠的体质量均大于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组的瘤质均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01),实验各组肿瘤体积均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。DDP组、肺癌1号方低、中、高剂量组抑瘤率分别为42.67%、10.88%、13.65%、37.91%。结论:肺癌1号方对人肺癌小鼠移植瘤有一定抑制作用,且能显著改善小鼠生活质量。; 刘华戴李婷王理槐; 关键词：肺癌小鼠移植瘤抗肿瘤

从“脾肾互赞”谈晚期肿瘤患者新型冠状病毒肺炎的防治被引量：2: 2021年; 晚期肿瘤患者正气亏虚,免疫力低下,是新型冠状病毒肺炎高危易发人群。新型冠状病毒肺炎病机以正气亏虚为本,湿毒侵犯为标,扶正可以驱邪,健脾补肾可以扶正,而脾肾有互赞功能。因此,对于晚期肿瘤患者新型冠状病毒肺炎的防治,采用健脾补肾尤为必要。; 孙铜林刘华王理槐李杨; 关键词：晚期肿瘤健脾补肾

王理槐

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王理槐

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈