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光气吸入性肺损伤大鼠细胞因子群的变化及乌司他丁的干预被引量：3: 2014年; 目的建立大鼠光气吸入性肺损伤观察模型,观察大鼠血浆细胞因子群的动态变化及不同剂量乌司他丁干预的作用.方法对104只雄性SD大鼠进行随机分组为空气对照组,乌司他丁干预对照组,光气染毒组及不同剂量乌司他丁干预组,每组8只.动态恒量染毒,干预组染毒后即刻经腹腔注射药物,并在2、6、24 h后处死实验动物,取肺组织行病理观察;检测肺湿/干比;半定量反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测mRNA表达,取血浆行Bio-Plex细胞因子检测共18种.结果与空气对照组比较,光气染毒早期（2 h）大鼠血浆中白细胞介素（IL）-1α、IL-6粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、γ-干扰素（INF-γ）,巨噬细胞炎症蛋白3α（MIP-3α）,血管内皮生长因子（VEGF）浓度明显升高,随时间推移逐步下降,差异有统计学意义（P＜0.05）.血浆IL-4、IL-10浓度早期（2、6h）下降,后期（24 h）上升至正常或高于正常水平,血浆IL-13含量早期（2 h）下降不明显,后期（24 h）仍有上升,差异均有统计学意义（P＜0.05）.乌司他丁干预组的IL-1α、IL-6、GM-CSF、INF-γ、MIP-3α、VEGF、ING-α水平在不同时间点有不同程度下降,IL-4、IL-10、IL-13血浆浓度上升,差异有统计学意义（P＜0.05）.乌司他丁干预组肺损伤程度较染毒组有不同程度改善,且高剂量干预组改善更明显.乌司他丁干预组的肺组织IL-10,IL-4,IL-13-mRNA相对表达量上调与血浆细胞因子结果一致.结论大鼠光气吸入性肺损伤时部分炎症细胞因子群随时间推移产生动态变化.乌司他丁可改善大鼠光气吸入性肺损伤的程度,调节炎症因子合成及释放,抑制炎症反应,且呈剂量依赖性.; 黎俊王静钟志越何岱昆张静申捷; 关键词：光气肺损伤白细胞介素类乌司他丁

肺炎衣原体(Cpn)诱发肺癌大鼠模型被引量：1: 2012年; 目的初步探索肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)诱发大鼠肺癌模型的建立。方法应用多次气管内注入Cpn菌液(TW-183)的方法试制肺癌大鼠模型,微量免疫荧光(microimmunofluorescence,MIF)法检测大鼠血清中Cpn特异性抗体,PCR检测肺癌组织中Cpn-DNA,酶联免疫法检测肺癌组织中Cpn特异性抗原。结果单独Cpn感染组Wistar鼠的Cpn感染率为72.9%(35/48),Cpn感染联合苯并芘(benzopyrene,Bp)组的Cpn感染率为76.7%(33/43),两组的肺癌发生率分别为25.0%(12/48)和44.2%(19/43),与正常对照组相比,P值分别为0.001和0.000。结论 Cpn感染诱发大鼠肺癌模型的建立是成功的,有助于肺癌的防治及其发病机制研究。; 储德节郭水根潘春峰王静都勇余竹元; 关键词：肺癌动物模型

大理地区慢性光化性皮炎患者最小红斑量和光斑贴试验分析: 2024年; 目的:检测大理地区慢性光化性皮炎(CAD)患者最小红斑量(MED)及光斑贴试验,探讨CAD患者致病光谱差异及可能的致敏物质。方法:采用日光模拟器对25例CAD患者和20例健康志愿者进行MED检测,应用瑞敏标准光斑贴试剂盒进行光斑贴试验。结果:CAD患者的长波紫外线最小红斑量(UVA-MED)为25.63 J/cm^(2),中波紫外线最小红斑量(UVB-MED)为20.56mJ/cm^(2),健康志愿者UVA-MED为49.92 J/cm^(2),UVB-MED为38.80 mJ/cm^(2),CAD患者和健康志愿者相比MED值均显著降低(P<0.05);CAD患者光斑贴试验阳性率为44%,常见的光变应原为:2-(4-二乙氨基-2-羟基苯甲酰基)-苯甲酸己酯、盐酸异丙嗪和2-羟基-4-甲氧基苯酮。结论:CAD患者对UVA、UVB均敏感,光接触变应原的暴露可能是CAD的诱发因素。; 杨成林胡婕王静黄玲王敏华; 关键词：慢性光化性皮炎最小红斑量

肺炎衣原体诱发肺癌模型的建立: 2012年; 目的:建立肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,Cpn)诱发大鼠肺癌模型。方法:采用Cpn菌株TW-183感染的方法以及TW-183感染联合苯并芘(Benzopyrene,Bp)的方法建立肺癌Wistar大鼠模型。采用微量免疫荧光法检测大鼠血清中Cpn特异性抗体,采用聚合酶链式反应的方法检测大鼠肺癌组织中的Cpn DNA,采用酶联免疫吸附法检测大鼠肺癌组织中的Cpn特异性抗原。结果:单独Cpn感染大鼠的Cpn感染率为72.9%(35/48),Cpn感染联合Bp大鼠的Cpn感染率为76.7%(33/43);两组的肺癌发生率分别为14.6%(7/48)和44.2%(19/43),均显著高于对照小鼠的肺癌发生率(P=0.012,P<0.001)。结论:本研究成功建立Cpn感染诱发大鼠肺癌模型。; 储德节潘春峰郭水根王静余竹元; 关键词：肺炎衣原体肺癌动物模型

消癌平注射液联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察被引量：31: 2013年; 目的:观察消癌平注射液联合吉西他滨+顺铂化疗方案(GP方案)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期临床疗效、生存质量与不良反应。方法:将符合标准的晚期NSCLC患者以随机抽样法分配至GP组和GP+消癌平注射液组,分别按世界卫生组织(WHO)实体瘤客观疗效评价通用标准、WHO抗肿瘤药物急性与亚急性毒性分级标准和肺癌症状量表观察者量表(LCSS)评价疗效、不良反应和生活质量,并以Kaplan-Meier法和寿命表法进行生存分析。结果:2组患者中位生存期、1年和1年半生存率比较,差异均无统计学意义。单用GP组患者,Ⅲ～Ⅳ度白细胞计数减少发生率为48.8%,血红蛋白减少发生率为39.5%,血小板计数减少发生率为37.2%,Ⅲ～Ⅳ度恶心、呕吐发生率为23.3%;而GP+消癌平注射液组各项指标分别为16.3%、20.9%、18.6%和7.0%(P<0.05)。LCSS评分表明单用GP化疗后患者呼吸困难、咳血症状改善不明显,而GP+消癌平注射液组患者放疗后所有症状均有改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:消癌平注射液作为GP方案的辅助用药,在减轻化疗的毒性程度、改善患者身体机能状况方面是安全、有效的,相对于单用GP方案更容易被晚期NSCLC患者所接收,因此值得临床推广应用。; 方欢王静潘春峰郭水根储德节张军; 关键词：消癌平注射液非小细胞肺癌化疗

光气吸入性肺损伤时细胞因子群的动态变化及不同剂量乌司他丁对其作用: 目的通过动物实验,探讨在光气吸入性肺损伤时,细胞因子群的动态变化,以及不同剂量乌司他丁干预的作用.方法对104只雄性SD大鼠进行随机分组,分为空气对照组、乌司他丁干预对照组、光气染毒及不同剂量乌司他丁干预组,动态恒量...; 黎俊王静钟志越何岱昆张静徐国雄申捷; 关键词：光气肺损伤细胞因子乌司他丁

血脑钠肽在慢性阻塞性肺病并肺动脉高压中的临床意义被引量：2: 2011年; 目的探讨血浆脑钠肽（BNP）水平在慢性阻塞性肺病急性加重期（AECOPD）合并肺动脉高压（PH）患者中的临床意义.方法入选80例AECOPD患者,依据超声心动图测得肺动脉收缩压（PASP）值分为3组：正常肺动脉压组19例、轻度PH组37例和中重度PH组24例.对所有研究对象行血浆BNP水平、动脉血氧分压（PaO2）、超敏C反应蛋白（HsCRP）、收缩末期右室,左室内径之比（RVDs/LVDs）等检测.结果轻度及中重度肺动脉高压组PASP（轻度：44.59±3.27mmHg;中重度：67.46±12.44mmHg）、HsCRP（轻度：8.87±1.20mg/L;中重度：12.06±2.01mg/L）、BNP值（轻度：142.37±27.72pg/mL;中重度：191.12±45.82pg/mL）、RVDs/LVDs（轻度：0.64±0.13;中重度：0.74±0.12）均高于正常肺动脉压组（PASP：25.84±2.27mmHg;HsCRP：2.14±0.81mg/L;BNP：54.54±11.58pg/mL;RVDs/LVDs：0.51±0.14）（P〈0.05）,而PaO2（轻度：63.67±9.58mmHg;中重度：56.62±8.27mmHg）则低于正常肺动脉雁组（88.05±8.13mmHg）（P〈0.05）,两组相比也具有统计学意义（P〈0.05）.3组之间左心室射血分数（LVEF）比较差异无统计学意义（P〉0.05）.PASP与BNP和HsCRP均呈正相关（r=0.795,r=0.852,P〈0.01）,BNP与Pa02呈负相关（r=-0.670,P〈0.01）.结论 AECOPD发生发展过程中,肺动脉压力、Hs-CRP、RVDs/LVDs等渐进性增高,同时也伴随着血浆BNP水平相应升高,故血浆BNP水平与AECOPD合并PH患者病情严重程度成呈相关,可以作为判断病情变化的指标之一.; 洪燕金美玲胡志雄储德节王静都勇; 关键词：慢性阻塞性肺病急性加重期肺动脉高压脑钠肽超敏C反应蛋白低氧血症

莫西沙星短程疗法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效观察被引量：1: 2011年; 目的:探讨莫西沙星短程疗法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的疗效及安全性。方法:80例AECOPD患者随机分成试验组和对照组各40例,试验组及对照组均采用莫西沙星每天静脉滴注0.4g,试验组疗程为5d,对照组疗程为10d。对2组患者的临床疗效、细菌清除率及不良反应进行观察和比较。结果:试验组的临床疗效、细菌清除率与对照组相似,差异无统计学意义(P>0.05),而不良反应发生率小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:莫西沙星短程疗法对AECOPD具有良好的治疗效果。; 王静潘春峰储德节; 关键词：莫西沙星短程疗法慢性阻塞性肺疾病急性加重期

莫西沙星短程疗法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效分析被引量：10: 2011年; 目的比较莫西沙星短程及标准疗程对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)的疗效。方法选择门诊的稳定期COPD患者在发生急性加重时随机进入莫西沙星短程治疗组(n=43)及标准治疗组(n=43)。两组均采用莫西沙星每日口服400mg,试验组疗程为5天,对照组疗程为10天,疗程结束后继续随访6个月。对两组患者的临床疗效、细菌清除率、1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)下降值及6个月内急性加重发生次数进行观察和比较。结果短程治疗组的临床效率、细菌清除率、FEV1下降值、6个月内急性加重发生次数及急性加重间隔时间与标准治疗组相似,差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论口服莫西沙星短程疗法对AECOPD具有良好的治疗效果。; 陆徐峰王静胡志雄周海英; 关键词：莫西沙星短程疗法慢性阻塞性肺疾病急性加重期

腺病毒重组血管生成素-1对大鼠光气急性肺损伤基质金属蛋白酶的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨腺病毒重组血管生成素-1（adenovirus-delivered angiopoietin-1,Ad.Ang-1siRNA）对大鼠光气急性肺损伤基质金属蛋白酶-2,9（matrix metalloproteinase,MMP-2,9）及其组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-1）表达的影响.方法复制大鼠光气吸入性肺损伤动物模型.随机分为空气对照组（吸入与光气染毒组同等流量的空气）、空气空白Ad组（空气暴露后1h通过尾静脉注射1×108 pfu/ml Ad）、空气转染Ad/Ang1组（空气暴露后1h通过尾静脉注射1×108 pfu/ml Ad.Ang1 siRNA）、光气染毒组（吸入8.33 mg/L纯度为100％的光气5 min）、光气空白Ad组（给予同等剂量的光气吸入,光气染毒后1h通过尾静脉注射1×108 pfu/ml Ad）、光气转染Ad/Ang1组（给予同等剂量的光气吸入,光气染毒后1h通过尾静脉注射1×108 pfu/ml Ad.Ang-1 siRNA）.染毒36 h后收集血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织.用双抗体夹心酶标免疫分析法（ELISA法）测定各组血清和BALF中Ang-1、MMP-2,9和TIMP-1蛋白含量;用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法对肺组织Ang-1、MMP-2,9和TIMP-1mRNA表达量进行半定量研究;Western blot技术检测肺组织中MMP-2,9和TIMP-1蛋白表达量.结果与空气对照组比较,光气染毒组和光气转染Ad/Ang1组血清、BALF中MMP-2,9蛋白含量及肺组织中MMP-2,9 mRNA和蛋白表达量明显升高,BALF中TIMP-1蛋白含量和肺组织中TIMP-1mRNA及蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;血清中TIMP-1蛋白含量无明显变化,差异无统计学意义（P＞0.05）.与光气染毒组比较,光气转染Ad/Ang1组血清、BALF中MMP-2,9蛋白含量和肺组织中MMP-2,9 mRNA及蛋白表达量明显减低,差异有统计学意义（P＜0.05）,BALF中TIMP-1蛋白含量和肺组织中mRNA及蛋白表达量无明显变化.结论 Ad.Ang-1siRNA可能通过抑制MMP-2,9表达来有效地保护大鼠光气吸入性急性肺损伤,但对TIMP-1表达无明显; 何岱昆邵义如申捷张琳王静; 关键词：腺病毒血管生成素-1 光气呼吸窘迫综合征基质金属蛋白酶

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王静

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