胡春阳
- 作品数：5 被引量：28H指数：2
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- 白细胞介素-10抑制大鼠急性心肌梗死后左心室心肌胶原沉积被引量：7
- 2010年
- 目的揭示携带重组人白细胞介素-10的2型腺相关病毒(AAV2-rhIL-10)转染大鼠心肌后高表达的rhIL-10是否能改善心肌梗死后左心室重构和功能。方法雄性成年SD大鼠随机分为对照组(n=6)、急性心肌梗死+AAV2-rhIL-10注射组(MI/AAV2-IL-10组,n=16)和急性心肌梗死+AAV2注射组(MI/AAV2组,n=16)。比较各组在超声心动图、血流动力学、胶原容积分数(CVF)、Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数等方面的差别。结果AMI后4周,MI/AAV2-IL-10组大鼠心脏功能较MI/AAV2组明显改善。MI/AAV2-IL-10组较MI/AAV2组梗死远隔区CVF、Ⅰ型胶原容积分数和Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例明显下降(P<0.01)。MI/AAV2-IL-10组的Ⅰ型胶原mRNA表达和MMP-2mRNA表达明显下降,分别为P<0.05和P<0.01。结论转染AAV2-rhIL-10引起的rhIL-10表达增加可以减少心肌梗死后心肌组织胶原沉积,最终改善左心室功能。
- 韩晓宁胡春阳褚松筠齐永芬丁文惠
- 关键词：白介素-10左心室重构
- 白细胞介素10基因转染对大鼠心肌梗死后心室纤维化重构的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨白细胞介素10(IL-10)基因转染对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室纤维化重构的影响及其可能的信号转导通路。方法实验大鼠共18只,随机分为假手术组、心肌梗死(MI)-2型腺相关病毒(AAV2)组(MI-AAV2)组和MI-AAV2-IL-10转染组,每组6只。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI动物模型,应用AAV2携带IL-10基因转染心肌组织。免疫组织化学测定心肌α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型(Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原)的表达。Western blot法检测梗死、边缘和远隔区心肌磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和p38蛋白的表达。结果MI-AAV2-IL-10组检测到外源性IL-10 mRNA和蛋白的有效表达。免疫组织化学结果显示MI-AAV2-IL-10组较MI-AAV2组心肌α-SMA表达降低54.5%(P<0.01)。Ⅰ、Ⅲ型胶原表达分别下降了45.4%和27.4%(P<0.01),Ⅰ/Ⅲ型胶原比值下降24.6%(P<0.05)。Western blot结果显示MI-AAV2-IL-10组较MI-AAV2组心肌各部位磷酸化ERK1/2和P38蛋白的表达均下调。结论IL-10基因转染可改善大鼠AMI后心室纤维化,可能是通过影响ERK1/2和P38 MAPKs激酶通路发挥作用。
- 陈莹丁文惠胡春阳韩晓宁郝燕捷
- 关键词：心室重构白细胞介素10转染
- 白细胞介素-10对急性心肌梗死后细胞外基质重构影响的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的观察白细胞介素-10（IL-10）对大鼠急性心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶（MMP）-2、9，金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1表达及胶原代谢的作用，探讨其对急性心肌梗死后心肌基质重构的影响。方法18只大鼠随机分为假手术组、ML／AAV2转染组作为对照和ML／AAV2-IL-10转染组，每组6只。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死动物模型，同时应用基因重组2型腺相关病毒（AAV-2）携带IL-10基因转染心肌组织。RT-PCR和ELISA观察心肌IL-10 mRNA和蛋白的表达。逆转录聚合酶链反应、免疫印迹法、明胶酶谱、免疫组化检测转染后心肌组织表达MMP-2、9，TIMP-1，Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的变化。结果心肌梗死5d后，ML／AAV2-IL-10组检测到IL-10mRNA和蛋白的表达；ML／AAV2组较假手术组心肌MMP-2、9，Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显升高；而ML／AAV2-IL-10组较ML／AAV2组梗死心肌各部位MMP-2、9表达减少，TIMP-1表达升高，其中，梗死边缘区的MMP-2表达降低14．6％（P〈0．01），MMP-9降低24．7％（P〈0．01），TIMP-1升高73．1％（P〈0．01），Ⅰ、Ⅲ型胶原表达分别下降了47．6％（P〈0．01）、23．6％（P〈o．05），Ⅰ／Ⅲ型胶原比值下降。结论IL-10通过对MMP／TIMP的作用，改善大鼠急性心肌梗死后心肌胶原沉积和组织重构。
- 胡春阳丁文惠韩晓宁褚松筠郝燕捷卜定方
- 关键词：心肌梗死心室重构白细胞介素10基质金属蛋白酶类
- 白细胞介素10在心肌缺血再灌注损伤中对细胞凋亡的作用及机制研究被引量：18
- 2006年
- 目的探讨心肌缺血再灌注(IR)时应用白细胞介素10(IL-10)是否可减少细胞凋亡及其可能的信号途径。方法SD大鼠40只,分为4组,每组10只。IR组结扎左前降支(LAD)1 h,再灌注2 h造成模型。IL-10干预10μg/kg和20μg/kg 2组在再灌注前15 min静脉给予IL-10。假手术组在LAD下穿线但不结扎。测定梗死面积、血流动力学参数,TUNEL计数凋亡细胞数,Western blot测定caspase-3以及蛋白激酶B(Akt),p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化表达。结果与假手术组比较,IR组显示明确的心肌缺血和梗死区域,且细胞凋亡明显。IL-10干预组减少梗死面积,改善心功能,心肌细胞凋亡减少,caspase-3的激活降低。同时IL-10干预磷酸化Akt表达上调,而磷酸化p38MAPK表达下调。结论IL-10可减少IR导致的心肌细胞凋亡,保护心功能;IL-10干预的保护作用可能影响了caspase-3的激活,通过激活Akt,抑制p38MAPK途径而实现。
- 褚松筠丁文惠胡春阳蔡大勇马铁民唐朝枢
- 关键词：心肌缺血白细胞介素10再灌注损伤细胞凋亡干预
- 白细胞介素-10对急性心肌梗死后左心室重构的影响
- 目的揭示自身免疫调节因子白细胞介素(IL)-10能否通过调节心肌梗死后细胞外基质的代谢,改善左室重构,减少心肌梗死后心力衰竭的发生。方法(1)建立腺相关病毒(AAV2-rhIL-10)转染大鼠心肌梗死模型,随机分为空白对...
- 韩晓宁郝燕捷胡春阳丁文惠
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