荣丽霞
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血的机制及最佳剂量和时间窗研究被引量：2
- 2013年
- 目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型，按正交试验设计分组，经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗，酶联免疫吸附法检测血清水通道蛋白4（AQP4）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、环氧合酶2（COX2）的含量，综合评价胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的疗效。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果。根据血清AQP4含量分析为脑缺血2．0h腹腔注射20mg·kg^-1体重；根据血清MMP9含量分析为脑缺血1．5h／20mg·kg^-1体重．根据血清COX2含量分析为脑缺血1．5h／10mg·kg^-1体重。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化原则综合评价．胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量为脑缺血1．5～2．0h腹腔注射10-20mg／kg体重。
- 荣丽霞张睿赵丽林荣海张美增
- 关键词：时间窗脑缺血AQP4MMP9COX2
- 虾青素与氯化锂治疗慢性有机磷中毒小鼠认知障碍的协同作用被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨虾青素与氯化锂治疗慢性有机磷中毒小鼠认知障碍的协同作用。方法成年健康雄性昆明小鼠55只，采用随机数字法选8只作为对照组，其余47只连续氧乐果染毒4周建立慢性有机磷中毒认知障碍模型，将造模成功的40只小鼠随机分为模型组，虾青素治疗组，依达拉奉治疗组，氯化锂治疗组和虾青素＋氯化锂联合治疗组，每组8只。应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力；ELISA法检测脑组织活性氧（ ROS）含量，化学比色法检测超氧化物歧化酶（ SOD）活性；HE染色观察小鼠海马组织形态学变化，免疫组织化学染色和Western blot检测p-PI3K，p-Akt，p-GSK3β与p-CREB在海马组织内的分布和表达水平。结果各组小鼠5 d平均逃避潜伏期差异具有统计学意义（F＝1662．147， P＜0．05），虾青素＋氯化锂组5 d平均逃避潜伏期用时明显低于模型组（均 P＜0．05），并均低于其他治疗组；与对照组相比，模型组小鼠海马神经元出现明显损伤，p-PI3K（0．032±0．008），p-Akt（0．030±0．006），p-GSK3β（0．028±0．007）与p-CREB（0．020±0．008）在海马区表达水平较对照组（0．087±0．007，0．084±0．009，0．097±0．002，0．076±0．012）明显降低（均P＜0．05）；虾青素＋氯化锂组小鼠海马神经元损伤较模型组有所减轻，p-PI3K（0．067±0．008），p-Akt（0．065±0．005），p-GSK3β（0．068±0．009）和p-CREB（0．062±0．008）在海马区表达水平较模型组显著升高（均P＜0．05）。结论虾青素与氯化锂联合治疗通过上调Akt／GSK3β／CREB信号通路的磷酸化水平，对慢性有机磷中毒致认知障碍起到神经保护作用。
- 乔靖文郝翠张美增刘天蔚荣丽霞
- 关键词：虾青素有机磷农药
- 神经调节素1β对慢性氧乐果中毒大鼠学习记忆障碍的治疗作用被引量：1
- 2015年
- 目的观察神经调节素1β(NRG1β)对慢性氧乐果中毒大鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响,探索其改善慢性氧乐果中毒认知障碍的作用机制。方法应用Y型电迷宫筛选出有学习记忆能力的大鼠,给予氧乐果5mg/(kg·d)皮下注射4周建立慢性氧乐果中毒认知障碍模型,模型制作成功后治疗组大鼠经侧脑室注射给予NRG1β干预治疗。Y型电迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;HE染色观察海马组织的形态学变化;透射电子显微镜观察海马组织超微结构;免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测p-ERK1/2在海马组织内的分布和表达水平。结果 Y型电迷宫结果显示,染毒大鼠学习记忆能力较对照组明显降低,经NRG1β干预治疗后较模型组明显提高;模型组大鼠海马组织损伤明显,ERK1/2磷酸化水平明显下降;NRG1β治疗后海马组织损伤较模型组轻微,ERK1/2磷酸化水平升高。结论 NRG1β可以上调慢性氧乐果中毒大鼠海马组织内ERK1/2的磷酸化(p-ERK1/2)水平,对慢性氧乐果中毒认知障碍有一定的改善作用。
- 荣丽霞孙珊珊丁坤张睿张美增
- 关键词：氧乐果细胞外调节蛋白激酶免疫印迹法
- 神经调节素1β改善慢性有机磷中毒大鼠认知障碍的作用机制
- 目的:观察神经调节素1β（Neuregulin1β，NRG1β）对慢性有机磷中毒大鼠ERK1/2磷酸化（p-ERK1/2）活化水平的影响，探索其改善慢性有机磷中毒认知障碍的作用机制。 方法:应用Y型电迷宫筛选有学习记忆...
- 荣丽霞
- 关键词：慢性有机磷中毒海马组织免疫组织化学
- 文献传递
- 虾青素对慢性有机磷中毒小鼠神经的保护作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨虾青素(AST)对慢性有机磷中毒小鼠神经的保护作用。方法成年健康雄性昆明种小鼠30只,随机选取8只小鼠作为对照组,其余22只小鼠连续氧乐果染毒4周建立慢性有机磷中毒模型,染毒结束后选取造模成功的16只小鼠随机分为模型组8只,AST组8只。AST组用花生油将AST稀释至浓度为1g/L,每天按50mg/kg灌胃给药,连续4周。对照组和模型组同步灌胃给予等体积的花生油,连续4周。采用ELISA法检测各组小鼠脑组织中活性氧(ROS)的含量,采用化学比色法检测各组小鼠海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活性,采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠海马组织形态学变化,采用原位末端标记(TUNEL)方法检测各组小鼠海马区神经细胞凋亡情况。结果模型组小鼠慢性有机磷中毒后,脑组织ROS含量较对照组明显升高(F=144.60,q=24.05,P<0.05);GSH-PX活性较对照组显著降低(F=141.70,q=23.77,P<0.05);海马区神经元损伤明显,神经细胞凋亡数量较对照组显著增多(F=74.58,q=17.20,P<0.05)。AST组ROS含量较模型组明显降低(q=11.78,P<0.05);GSH-PX活性显著升高(q=10.70,P<0.05);海马区神经元损伤减轻,神经细胞凋亡数量较模型组明显降低(q=9.94,P<0.05)。结论 AST通过发挥其抗氧化、抑制细胞凋亡作用,对慢性有机磷中毒小鼠起到神经保护作用。
- 乔靖文张美增刘天蔚荣丽霞
- 关键词：虾青素有机磷化合物农药活性氧细胞凋亡
- 慢性有机磷中毒致大鼠认知功能障碍模型被引量：4
- 2014年
- 目的探索氧乐果染毒建立大鼠慢性有机磷中毒认知功能障碍模型的合理给药方式和剂量。方法经学习记忆训练筛选的Wistar大鼠按染毒给药方式分为灌胃组和皮下注射组(均n=40),两组再分别分为①灌胃对照组或皮下注射对照组(均给予生理盐水);②灌胃氧乐果小剂量组和皮下注射氧乐果小剂量组(均给予氧乐果2.5 mg·kg-1·d-1);③灌胃氧乐果中剂量组和皮下注射氧乐果中剂量组(均给予氧乐果5 mg·kg-1·d-1);④灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组(均给予氧乐果10 mg·kg-1·d-1)。各组均n=10。观察染毒期间大鼠一般状态、存活情况和记忆再现能力;苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马和肝脏形态结构变化。结果①各氧乐果染毒组均有轻微中毒症状,灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组最显著,灌胃氧乐果中剂量组和皮下注射氧乐果中剂量组次之,灌胃氧乐果小剂量组和皮下注射氧乐果小剂量组中毒不明显;②灌胃氧乐果大剂量组大鼠死亡7只(存活率30%)、皮下注射氧乐果大剂量组死亡5只(存活率50%),不宜用于造模;③记忆再现测试:各染毒组大鼠记忆保持能力有不同程度的降低,皮下注射氧乐果中剂量组造模效果较理想;④肝变性细胞指数分析:皮下注射氧乐果低剂量组对肝脏损伤最轻;⑤海马变性细胞指数分析:灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组海马细胞损伤最重,死亡率较高。以皮下注射氧乐果中剂量组为宜。结论皮下注射氧乐果5 mg·kg-1·d-1是建立大鼠慢性有机磷中毒认知功能障碍模型的理想方法之一。
- 荣丽霞丁坤赵丽王婷婷张美增
- 关键词：氧乐果慢性有机磷中毒认知功能障碍记忆
