乔靖文
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
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- 虾青素对慢性氧乐果中毒认知障碍小鼠的神经保护作用
- 目的：探讨虾青素（astaxanthin，AST）对慢性氧乐果中毒认知障碍小鼠的神经保护作用及可能的机制。 方法：55只昆明小鼠随机挑选8只作为对照组，其余47只氧乐果5mg/Kg皮下注射，连续染毒4周建立慢性氧乐果中...
- 乔靖文
- 关键词：虾青素神经保护作用
- 文献传递
- 虾青素与氯化锂治疗慢性有机磷中毒小鼠认知障碍的协同作用被引量：1
- 2016年
- 目的：探讨虾青素与氯化锂治疗慢性有机磷中毒小鼠认知障碍的协同作用。方法成年健康雄性昆明小鼠55只，采用随机数字法选8只作为对照组，其余47只连续氧乐果染毒4周建立慢性有机磷中毒认知障碍模型，将造模成功的40只小鼠随机分为模型组，虾青素治疗组，依达拉奉治疗组，氯化锂治疗组和虾青素＋氯化锂联合治疗组，每组8只。应用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力；ELISA法检测脑组织活性氧（ ROS）含量，化学比色法检测超氧化物歧化酶（ SOD）活性；HE染色观察小鼠海马组织形态学变化，免疫组织化学染色和Western blot检测p-PI3K，p-Akt，p-GSK3β与p-CREB在海马组织内的分布和表达水平。结果各组小鼠5 d平均逃避潜伏期差异具有统计学意义（F＝1662．147， P＜0．05），虾青素＋氯化锂组5 d平均逃避潜伏期用时明显低于模型组（均 P＜0．05），并均低于其他治疗组；与对照组相比，模型组小鼠海马神经元出现明显损伤，p-PI3K（0．032±0．008），p-Akt（0．030±0．006），p-GSK3β（0．028±0．007）与p-CREB（0．020±0．008）在海马区表达水平较对照组（0．087±0．007，0．084±0．009，0．097±0．002，0．076±0．012）明显降低（均P＜0．05）；虾青素＋氯化锂组小鼠海马神经元损伤较模型组有所减轻，p-PI3K（0．067±0．008），p-Akt（0．065±0．005），p-GSK3β（0．068±0．009）和p-CREB（0．062±0．008）在海马区表达水平较模型组显著升高（均P＜0．05）。结论虾青素与氯化锂联合治疗通过上调Akt／GSK3β／CREB信号通路的磷酸化水平，对慢性有机磷中毒致认知障碍起到神经保护作用。
- 乔靖文郝翠张美增刘天蔚荣丽霞
- 关键词：虾青素有机磷农药
- 虾青素对慢性有机磷中毒小鼠神经的保护作用被引量：2
- 2017年
- 目的探讨虾青素(AST)对慢性有机磷中毒小鼠神经的保护作用。方法成年健康雄性昆明种小鼠30只,随机选取8只小鼠作为对照组,其余22只小鼠连续氧乐果染毒4周建立慢性有机磷中毒模型,染毒结束后选取造模成功的16只小鼠随机分为模型组8只,AST组8只。AST组用花生油将AST稀释至浓度为1g/L,每天按50mg/kg灌胃给药,连续4周。对照组和模型组同步灌胃给予等体积的花生油,连续4周。采用ELISA法检测各组小鼠脑组织中活性氧(ROS)的含量,采用化学比色法检测各组小鼠海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活性,采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠海马组织形态学变化,采用原位末端标记(TUNEL)方法检测各组小鼠海马区神经细胞凋亡情况。结果模型组小鼠慢性有机磷中毒后,脑组织ROS含量较对照组明显升高(F=144.60,q=24.05,P<0.05);GSH-PX活性较对照组显著降低(F=141.70,q=23.77,P<0.05);海马区神经元损伤明显,神经细胞凋亡数量较对照组显著增多(F=74.58,q=17.20,P<0.05)。AST组ROS含量较模型组明显降低(q=11.78,P<0.05);GSH-PX活性显著升高(q=10.70,P<0.05);海马区神经元损伤减轻,神经细胞凋亡数量较模型组明显降低(q=9.94,P<0.05)。结论 AST通过发挥其抗氧化、抑制细胞凋亡作用,对慢性有机磷中毒小鼠起到神经保护作用。
- 乔靖文张美增刘天蔚荣丽霞
- 关键词：虾青素有机磷化合物农药活性氧细胞凋亡
