袁建辉
- 作品数:182 被引量:363H指数:8
- 供职机构:中山大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金:深圳市科技计划项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学哲学宗教环境科学与工程更多>>
- 人巨细胞病毒AD_(169)株引起小鼠脑部畸形的初步探讨被引量:13
- 2003年
- 目的 :探讨人巨细胞病毒 (humancytomegalovirus ,HCMV)感染昆明小鼠的敏感性 ,建立HCMV致畸的动物模型。方法 :昆明系小鼠 4 0只 ,随机分为两组 :对照组 (8只 )和接种病毒组 (32只 ) ,病毒感染途径为脑内注射。在接种病毒 7,1 5 ,30 ,6 0d后不同时期分别以病理学方法观察动物脑部发育特点 ,以免疫组织化学方法检查病毒抗原 ,PCR方法检测动物脑组织中HCMV基因。结果 :接种HCMVAD1 69株的小鼠脑组织在不同时期发生了病理改变和脑部发育畸形 ,用免疫组织化学方法和PCR方法在脑组织细胞内检获HCMV抗原和基因。结论 :HCMVAD1 69株可引起小鼠脑部发育畸形 。
- 谢妮陈利玉戴橄邬国军罗敏华袁建辉
- 关键词:人巨细胞病毒小鼠动物模型
- BCSG1基因在乳腺癌新辅助化疗疗效评估中的价值被引量:8
- 2007年
- 目的探讨乳腺癌特异基因(BCSG1)在乳腺癌新辅助化疗疗效评估中的价值。方法采用免疫组化S-P法和荧光定量PCR方法检测36例乳腺癌患者新辅助化疗(CEF方案)前后乳腺癌组织BCSG1的表达,比较化疗前后肿瘤体积的变化情况,分析新辅助化疗前后BCSG1蛋白表达与肿瘤形态学变化的关系。结果36例乳腺癌患者新辅助化疗后肿瘤体积均有明显缩小(P<0.01),病灶缓解率(CR+PR)为85.6%;新辅助化疗后BCSG1 mRNA表达水平亦明显低于化疗前(P<0.05),BCSG1蛋白高表达率低于新辅助化疗前(P<0.01)。结论乳腺癌新辅助化疗后BCSG1在分子和蛋白水平表达均明显降低,与新辅助化疗后疗效呈负相关(r=-0.539,P<0.01),提示BCSG1可作为乳腺癌新辅助化疗疗效的预测因子。
- 何劲松袁建辉王先明郭良峰朱国献伍健春李戎王敏陈伟财吴恢升
- 关键词:乳腺肿瘤新辅助化疗
- RNAi技术抑制HCMV-IE1表达的在体实验研究
- 2010年
- 目的:研究RNA干扰(RNA interference,RNAi)对体内人类巨细胞病毒-立即早期基因1(human cy-tomegalovirus immediate-early gene 1,HCMV-IE1)表达的沉默作用,为靶向HCMV-IE1的基因治疗提供科学的实验依据。方法:选取60只雄性昆明种小鼠,并分为3组,分别为实验对照组(注射生理盐水)、病毒感染组(注射HCM-VAD169株病毒液)和RNA干扰组(染毒后第2天注射转染了表达RNAi载体的人胚肺成纤维细胞液);采用PCR法检测小鼠体内HCMV基因的表达水平;采用ELISA检测动物血清中HCMV-IgM的含量;采用免疫组织化学和Western免疫印迹技术分别测定小鼠体内HCMV-IE1的蛋白水平。结果:PCR结果表明干扰组比病毒感染组的HCMV的基因表达下调20%;ELISA结果表明RNAi能使动物血清中HCMV的含量降低为19%;免疫组织化学和Western免疫印迹结果证实,干扰组和病毒感染组的HCMV-IE1蛋白水平分别降低为17.6%和18.5%。结论:RNAi技术能有效地抑制目的基因在体内的表达,有可能用于靶向HCMV-IE的基因治疗。
- 谢妮袁建辉韩艳萍吴瑾滨
- 关键词:RNA干扰人类巨细胞病毒基因治疗
- 氢醌对人L-02肝细胞泛素连接酶Rad18表达的影响
- 2009年
- 目的研究氢醌(hydroquinone,HQ)对人L-02肝细胞中泛素连接酶Rad18表达的影响,探讨Rad18在HQ所致肝细胞毒性中的作用及其可能机制。方法将L-02肝细胞用不同浓度(0、5、10、20、40、80和160μmol/L)的HQ作用24h,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率;用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况;实时荧光定量PCR技术检测Rad18在mRNA水平上的表达;Western blot方法检测Rad18在蛋白质水平上的表达。结果存0~80μmol/L的范同内,HQ对L-02肝细胞的存活率没有明显的影响,当染毒剂量超过160μmol/L时,细胞存活率(79.20%)明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01).随着HQ作用浓度的升高,L-02肝细胞的Olive尾矩也逐渐增加,呈线性正相关关系(r=0.920,P〈0.01)。在HQ染毒剂量低于40μmol/L的范围内,Rad18在mRNA和蛋白质水平上的表达均有随着剂量的增加而增加的趋势;当HQ的剂量超过40μmol/L时,Rad18在mRNA水平上的表达继续增加,而其在蛋白质水平上的表达则无明显变化。结论HQ可使L-02肝细胞的Rad18表达增加。
- 胡恭华庄志雄黄海燕庾蕾袁建辉杨淋清
- 关键词:肝细胞DNA损伤
- 树突状细胞在免疫应答中的作用及其临床意义被引量:7
- 2009年
- 祝文峰袁建辉李红梅
- 关键词:树突状细胞免疫应答专职抗原提呈细胞CELL
- PARP-1在米托蒽醌诱导的MCF-7耐药细胞中的表达及作用分析被引量:1
- 2010年
- 目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(poly ADP-ribosepolymerase-1,PARP-1)的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制。方法:分别设米托蒽醌6个不同浓度实验组(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/L),先以0.005μmol/L的米托蒽醌持续作用MCF-7细胞30d后,改用下一个剂量0.01μmol/L继续作用30d,依次按由低到高的浓度顺序进行,诱导产生耐药细胞。并设未用米托蒽醌处理的MCF-7为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交分别检测米托蒽醌各浓度组细胞中PARP-1mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,随着米托蒽醌浓度的增加,PARP-1表达水平呈增高趋势,并且有剂量-反应效应,其中0.02、0.04和0.08μmol/L等3个浓度组的表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论:米托蒽醌持续染毒可诱导MCF-7细胞中PARP-1的表达,其表达参与了肿瘤多药耐药的形成。
- 袁建辉周建孟姬娜娜吴德生徐新云刘建军柯跃斌程锦泉庄志雄
- 关键词:米托蒽醌药物耐受
- DNA氧化性损伤分子生物学标志物研究及其在预防医学中的应用
- 柯跃斌程锦泉鲁文清庄志雄张丹袁建辉张志诚李璐张仁利
- 本项目属于环境医学和毒理学领域。 本研究将实验研究与分子流行病学方法结合起来,在国内率先建立了研究DNA氧化性损伤与修复作用的技术平台,陆续构建了细胞、动物脏器、人类外周血和尿中DNA氧化性损伤分子生物学标志物8-OH...
- 关键词:
- 关键词:DNA氧化性损伤分子生物学标志物
- 一个新的ATP结合盒式转运蛋白——乳腺癌耐受蛋白
- 2004年
- 袁建辉贺智敏
- 关键词:糖蛋白肿瘤耐药性
- DEHP对3β-羟类固醇脱氢酶表达水平的影响被引量:2
- 2017年
- 目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对MCF-7细胞中3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)表达的影响。方法:采用不同浓度(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L)DEHP对体外培养的MCF-7细胞分别染毒12、24和48 h,或同一浓度(0.8 mmol/L)染毒不同时间(3、6、12、24、48 h)后,荧光定量PCR检测各组MCF-7细胞3β-HSD m RNA表达水平,Western blot检测3β-HSD蛋白表达水平。结果:DEHP 0.1~0.8 mmol/L分别染毒细胞12~48 h,3β-HSD m RNA表达水平均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01);DEHP0.05 mmol/L染毒细胞48 h,3β-HSD m RNA表达水平比对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。DEHP 0.8 mmol/L染毒细胞6~48h,3β-HSD m RNA表达水平均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。DEHP 0.2~0.8 mmol/L染毒细胞24 h,3β-HSD蛋白表达水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:DEHP可引起3β-HSD m RNA和蛋白表达水平升高,推测DEHP可能通过影响类固醇激素合成过程中3β-HSD表达水平的变化,从而产生生殖毒性作用。
- 王利彭鹏徐新云袁建辉龙鼎新
- 关键词:基因表达生殖毒性
- 人DNA聚合酶β基因靶向RNA干扰重组子克隆及序列分析被引量:2
- 2006年
- 目的克隆用于人DNA聚合酶β(DNApolymerasebeta,Polβ)基因靶向RNA干扰的双链RNA(doublestrandRNA,dsRNA)寡核苷酸绿色荧光蛋白C1载体重组子“pEGFPC1pU6dsRNA”,为进一步研究人Polβ基因在环境化学污染物所致的DNA损伤修复中的作用机制作准备。方法依据Genbank中人polβ基因的cDNA序列,运用dsRNAoligonucleotidedesigner设计出用于RNA干扰用的dsRNA寡核苷酸序列,并以化学方法合成之。通过重组DNA技术将合成好的dsRNA克隆到含人pU6启动子的pSIRENRetroQ逆转录病毒载体上,以此重组子转化感受态E.coliDH5α,经氨卞青霉素筛选后进行扩增,并抽提质粒。运用EcoRⅠ和BglⅡ消化并回收“pU6dsRNA”目的片段,再将“pU6dsRNA”亚克隆到pEGFPC1上,获“pEGFPC1pU6dsRNA”重组子,并进行酶切鉴定和序列分析。结果经酶切鉴定发现,“pEGFPC1pU6dsRNA”载体重组子处于预期条带位置,序列分析显示与所设计的目的片段序列完全相符。结论作者克隆了用于人Polβ基因靶向RNA干扰的dsRNA绿色荧光蛋白C1载体重组子“pEGFPC1pU6dsRNA”,为进一步研究Polβ基因功能作好了准备。
- 胡大林庄志雄何云纪卫东唐冬生袁建辉方道奎沙焱杨建平涂晓志胡恭华
- 关键词:DNA聚合酶ΒRNA干扰DSRNA重组子