辛利军
- 作品数：23 被引量：67H指数：6
- 供职机构：上海交通大学医学院上海市免疫学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- TM-TNF-α介导的反向信号下调sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的表达
- 2006年
- 目的:观测TM-TNF-α介导的反向信号对sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的影响,构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变体,并进一步验证。方法:sTNF-α激活U937细胞后撤除,加入可溶性TNFR(sTNFRⅠ)激活TM-TNF-α介导的反向信号,用RT-PCR方法检测反向信号对活化后U937细胞因子IL-1β、IL-8mRNA的影响;采用分子克隆技术构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变重组体,采用电穿孔法转染U937,并用Western blot检测蛋白表达。结果:sTNF-α激活U937细胞后撤除,高表达的细胞因子IL-1β、IL-8mRNA随着时间的延长而逐渐降低;sTNFRⅠ激活的TM-TNF-α介导的反向信号可加速细胞因子mRNA的降解,且使mRNA降解至50%的时间分别由约75、60分钟缩短至约45、35分钟。成功构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变重组体pcDNA3.0-ΔcsTM-TNF-α并瞬时转染U937细胞,Western blot结果显示U937细胞膜表面除表达26000的野生型TM-TNF-α蛋白外,还可表达约20000的突变体蛋白。这种缺失胞浆段的突变体蛋白可竞争性抑制反向信号对活化后U937细胞因子mRNA的下调作用。结论:TM-TNF-α介导的反向信号可下调sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的表达;且TM-TNF-α胞浆段为其介导的反向信号所必需。
- 辛利军李清芬冯玮姜晓丹熊平徐勇龚非力李卓娅
- 关键词：反向信号U937STNFR
- 反向信号传递被引量：4
- 2003年
- 有关反向信号传递的研究多集中于TNF配体超家族成员 ,如TM TNF、CD4 0L、CD30L、FasL等。当表达于细胞膜表面的TNF配体超家族分子 ,与相应的受体结合后 ,引起反向信号传递及靶细胞的多种生物学效应。研究发现 ,某些膜表面配体胞浆段具有一些磷酸化位点或CKI位点 ,也有人通过免疫共沉淀方法得到与胞浆段结合的蛋白分子 ,以及p38/MAPK活化等 ,然而反向信号传递确切的分子机制仍不清楚。对其进一步深入研究将有助于人们更好地理解细胞间的“握手”。
- 辛利军李卓娅
- 关键词：信号传递
- 两型TNF-α对单核细胞系U937细胞功能的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 :比较两型TNF α对单核细胞系U937细胞功能的影响 ,以探讨跨膜型TNF α在炎症中的作用。方法 :通过吞噬、RT PCR、Westernblot及FACS等方法 ,比较两型TNF α对U937细胞生物学功能 (包括吞噬、细胞因子mRNA、胞质IκB α及ICAM 1表达等 )的影响。结果 :分泌型TNF α可明显促进U937细胞吞噬功能 ,使TNF α、IL 1β及IL 8mRNA积累增加 ,促进胞质IκB α降解及提高黏附分子ICAM 1的表达 ;而跨膜型TNF α对上述U937细胞的生物学功能则无明显影响。当二者联用时 ,跨膜型TNF α与分泌型TNF α亦无协同作用。结论 :分泌型TNF α对U937细胞具有明显地激活作用 ;而跨膜型TNF α则无影响 ,提示两型TNF α在炎症过程中的作用不同。
- 辛利军李卓娅姜晓丹冯玮徐勇熊平龚非力
- 关键词：U937细胞
- 天花粉蛋白在不同小鼠品系中区分性下调树突状细胞IL-12分泌和CD80表达被引量：5
- 2005年
- 目的 :阐明天花粉蛋白 (Tk)诱导免疫抑制和基因调控的机制。方法 :同时在高易感品系 (HS)和低易感品系(LS)小鼠中 ,应用淋巴细胞体外增殖试验测定Tk对DC细胞递呈抗原和激活T细胞的影响、ELISA方法测定TK对DC细胞分泌IL-12p4 0的影响、流式细胞术测定TK对DC细胞表面MHCⅡ类分子及共刺激分子 (CD80、CD86、CD4 0 )和CD11c表达的影响。结果 :(1)Tk抑制高易感品系C5 7BL 6 (H 2 b)DC细胞的抗原递呈和激活T细胞的能力 ,对低易感品系C3H He(H-2 k)影响甚小 ;(2 )Tk抑制C5 7BL 6DC细胞成熟过程中IL-12p4 0的分泌 ,对C3H He的抑制减弱 ;(3)Tk选择性下调C5 7BL 6DC细胞CD80的表达 ,对C3H He无明显影响 ;(4)DC细胞表面CD4 0、CD86及CD11C分子的表达在两种小鼠品系中均不受Tk的影响。结论 :Tk选择性地在HS小鼠品系中下调DC细胞IL-12和CD80的表达 。
- 王保龙周芸江阳辛利军周洪周光炎
- 关键词：天花粉蛋白DC细胞P40共刺激分子
- 天花粉蛋白通过激活CD8Tc2亚群诱导人体免疫抑制被引量：10
- 2005年
- 为了探讨天花粉蛋白(Tk)诱导免疫抑制的机制,采用抗原非特异性T淋巴母细胞增殖系统,筛选了37个Tk致敏的抑制性T细胞系。分析表明,健康人体内Tk相关抑制性T细胞的频率为5.0×10-7～10.8×10-7,该细胞系属CD8+TCRαβ+,细胞因子表达格局呈现向IL-4和IL-10明显偏移和IFN-γ分泌明显下降的格局。结合我们已有关于CD8+T细胞介导Tk相关应答而不显示细胞毒性的工作,可从表型和功能分析上确认,Tk针对体外人体淋巴细胞增值的免疫抑制,由CD8Tc2细胞介导。
- 周芸周洪王保龙陶箭江阳辛利军张冬青周光炎
- 关键词：天花粉蛋白免疫抑制
- 小鼠B7H1-Ig融合蛋白诱导免疫抑制的机制研究被引量：7
- 2006年
- 为了探讨小鼠B7H1-Ig融合蛋白诱导免疫抑制的机制,应用抗CD3抗体协同B7H1-Ig融合蛋白刺激纯化的CD4+T细胞,检测其增殖效应和培养上清细胞因子水平的变化,并观察B7H1-Ig对不同品系小鼠混合淋巴细胞反应的抑制作用。发现B7H1-Ig有引起T细胞先增殖后抑制的现象,其抑制作用通过IL-10、TGF-β和受体PD-1,并有调节性T细胞的参与。研究为B7H1-Ig进一步应用于临床疾病的免疫调控打下基础。
- 丁庆路丽明周芸辛利军江阳焦志军周晓荣周光炎
- 关键词：免疫抑制共刺激调节性T细胞
- 一种新的CIITA显性负向突变体的构建和功能研究被引量：2
- 2006年
- II类反式激活因子(CIITA)参与MHC II类基因转录表达的调控,本研究采用RT-PCR等分子克隆技术构建含起始密码子和NLS序列,但是删除N和P/S/T结构域的CIITA突变体质粒pCDNA3.1(+)mCIITA,用脂质体转染法将上述突变体及pCDNA3.1(+)空载体转入来源于BALB/c小鼠的1B4.B6细胞株,用流式细胞术和RT-PCR观察I-A分子表达的影响,并通过混合淋巴细胞反应观察C3H小鼠CD4+T细胞对转入突变体及空载体的1B4.B6细胞的免疫应答强度。结果在细胞和分子水平证实pCDNA3.1(+)mCIITA对1B4.B6细胞I-A的表达起明显抑制作用,强阳性克隆抑制率为90%以上。细胞已基本丧失了对受者CD4+T细胞的刺激能力。以上结果为减低同种异体/异种器官细胞性排斥提供了新的思路和手段。
- 路丽明丁庆江阳焦志军辛利军周芸周晓荣周光炎
- 关键词：I-A
- 自体角朊细胞通过B7-H1介导对异种混合淋巴细胞增殖的抑制作用
- 2009年
- 为了探讨自体角朊细胞诱导免疫抑制的机制,我们利用已建立的MELR体外增殖系统,采用三色标记流式细胞术及定量PCR方法检测了自体角朊细胞共信号分子B7-H1和HLA II类分子的表达情况,观察其对角朊细胞所诱导的免疫抑制的影响。结果发现,自体而非异体角朊细胞可有效抑制MELR。在抑制系统中检测到B7-H1和II类分子高表达于自体角朊细胞表面。单抗封阻B7-H1,可逆转自体角朊细胞诱导的免疫抑制作用。结论:自体角朊细胞通过B7-H1介导对异种混合淋巴细胞增殖的抑制作用。
- 周芸焦志军辛利军汪四七路丽明丁庆周晓荣杨能周光炎
- 关键词：免疫抑制B7-H1
- 小鼠CIITA基因的克隆和功能研究
- 主要组织相容性复合体(MHC)是高等动物预防病原体入侵和保持自稳状态最重要的基因系统之一, 除了参与T细胞在胸腺中的阴性选择、还在肿瘤、自身免疫性疾病、移植排斥的发生和发展中有着重要的作用。现已经确认:Ⅱ类分子反式激活因...
- 路丽明丁庆江阳焦志军辛利军周芸周晓荣周光炎
- 关键词：肿瘤免疫
- 文献传递
- 天花粉蛋白及其肽段诱导的免疫抑制依赖APC表面Notch配体的表达被引量：3
- 2006年
- 新近发现,Notch信号途径参与调节外周成熟T细胞及其亚群的分化和功能发挥。本研究应用天花粉蛋白及其衍生肽处理骨髓来源的小鼠树突状细胞(DC),检测Notch配体家族分子的表达及DC对CD8+T细胞分泌细胞因子的影响。结果表明,天花粉蛋白或其衍生肽PB处理DC可使Notch配体Jagged1、Delta1分子表达明显增加,并改变CD8+T细胞细胞因子分泌格局,明显抑制Th1相关细胞因子IFN-γ的分泌,而Th2相关细胞因子IL-4和IL-10分泌明显增加。Notch信号的阻断剂可以部分逆转Tk及肽段的抑制作用。表明天花粉蛋白及其衍生肽可诱导一群具有抑制能力的CD8+T细胞,该作用依赖于DC表面Notch配体的表达。
- 焦志军周芸辛利军路丽明丁庆周晓荣杨能周光炎
- 关键词：天花粉蛋白树突状细胞NOTCH配体
