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溶血性磷脂酰胆碱诱导血小板活化及蛋白质酪氨酸激酶和蛋白激酶C的作用被引量：6: 1999年; 应用双道血小板聚集仪和荧光分光光度计分别测定溶血性磷脂酰胆碱（ＬｙｓｏＰＣ）诱导的兔洗涤血小板聚集，细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ），细胞内ｐＨ值（ｐＨｉ）的变化及５－羟色胺（５－ＨＴ）的释放，并观察蛋白质酪氨酸激酶（ＰＴＫ）抑制剂金雀异黄素（Ｇｅｎ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂星形孢菌素（Ｓｔａ）对其作用的影响．结果表明：ＬｙｓｏＰＣ（３０－３００μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导血小板聚集，５－ＨＴ释放和［Ｃａ２＋］ｉ升高，均呈现良好的浓度依赖性，１００μｍｏｌ·Ｌ－１以上时伴有ｐＨｉ的增加；Ｇｅｎ使ＬｙｓｏＰＣ诱导的聚集浓度效应曲线右移，半效聚集浓度值从（１００±２３）μｍｏｌ·Ｌ－１增加到（２００±４２）μｍｏｌ·Ｌ－１，明显抑制［Ｃａ２＋］ｉ升高和胞浆碱化，对５－ＨＴ释放无明显影响；Ｓｔａ对较低浓度ＬｙｓｏＰＣ诱导的血小板聚集，５－ＨＴ释放，［Ｃａ２＋］ｉ和ｐＨｉ的增加均有明显抑制作用，但对高浓度ＬｙｓｏＰＣ诱导的血小板活化无明显影响．提示：ＬｙｓｏＰＣ通过内Ｃａ２＋调节和Ｎａ＋／Ｈ＋交换介导血小板聚集和致密颗粒释放；ＰＴＫ的激活参与了ＬｙｓｏＰＣ诱导的血小板聚集，内Ｃａ２＋调节和Ｎａ＋／Ｈ＋交换，而在５－?; 杨丹曾珊刘文兰郭兆贵; 关键词：溶血磷脂酰胆碱血小板活化蛋白激酶C PTK

治疗充血性心力衰竭药物的研究进展被引量：2: 1990年; 治疗充血性心力衰竭(CHF)的药物至今经历了几个发展阶段:早在1785年Wither-ing发表《论洋地黄及其某些用途))的专著,开始了用正性肌力药物治疗心力衰竭的历史。最初,人们认为洋地黄是利尿剂。在以后的一百多年里,阐明了洋地黄的作用机理是直接的正性肌力作用,并合成了洋地黄的多种同系物。但是,其强心作用较弱、安全范围小的问题一直没有解决。本世纪70年代,血管扩张剂被引入治疗CHF。; 周承憬郭兆贵; 关键词：心力衰竭 CHF 抗心衰药物

兔高脂蛋白血症模型建立及动脉粥样斑块形成的方法学被引量：36: 1998年; 余艳辉瞿湘萍李智郭兆贵; 关键词：高脂蛋白血症模型建立动脉粥样斑块

雌激素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡(英文)被引量：1: 1997年; 目的:研究雌激素诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用.方法:分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞,在培养基中加17-β-雌二醇和雌酮处理,琼脂糖凝胶电泳观察DNA片段.结果:17-β-雌二醇0.01-1μmol·L^(-1)和雌酮10-20μmol·L^(-1)均能以剂量依赖方式诱导巨噬细胞产生凋亡的典型形态学改变和特征性DNA片段,staurosporine、放线菌酮和他莫西芬能取消这种作用.结论:雌二醇和雌酮能诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,这一过程与蛋白激酶C的活化和合成新的蛋白质有关.; 张修武牛喜林郭兆贵; 关键词：雌二醇细胞凋亡巨噬细胞

一氧化氮及其药理学前景被引量：18: 1992年; 一氧化氮(NO)兼有第二信使物质和神经递质的功能,是一种新的细胞间信息交换的重要载体,广泛参与生理功能的调节。一氧化氮合成酶(NOS)是NO生物合成的关键因素。目前已被纯化或克隆的NOS大致可分为原生酶和诱生酶两种类型,前者以细胞间信息传递为主(生理性),后者以细胞毒性为主(病理生理性)。L-arg NO:cGMP作为新近提出的信号导通路具有普遍的生物学意义,该通路的失调可导致异常的细胞间信息传递和细胞毒性,选择性调制L-arg; 储国祥郭兆贵; 关键词：一氧化氮药理学

第Ⅺ届国际药理学联合会大会动态: 1991年; 第Ⅺ届国际药理学联合会大会于1990年7月1～6日在荷兰阿姆斯特丹召开。这是三年一次的国际药理学盛会,吸引了来自60多个国家和地区的四千余名科学家参加,会前会后还组织了39个不同专题的卫星会议。经大会接受的交流论文共2750篇,其中1/5篇(550篇)列入不同层次的报告。; 郭兆贵; 关键词：药理学

端粒、端粒酶与细胞凋亡被引量：3: 1999年; 端粒是存在于线性染色体末端的一段特殊的ＤＮＡ－蛋白质复合物，由于末端不能复制，正常体细胞随着细胞分裂的进行而逐渐丢失端粒序列，导致细胞老化和死亡。具有增殖潜能的正常体细胞通过被诱导可以表达端粒酶以补偿端粒序列的丢失，从而保持端粒的长度。许多正常体细胞可以检测到端粒酶活性，并可经诱导后使其水平上调，这对于防治细胞老化具有重要的意义。; 文军郭兆贵; 关键词：端粒端粒酶细胞衰老

丝裂原活化蛋白激酶参与血小板源生长因子刺激的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖(英文)被引量：1: 2000年; 选择大鼠主动脉平滑肌细胞作为细胞模型 ,观察丝裂原活化蛋白激酶 ( MAPK)信号通路在血小板源生长因子 ( PDGF)诱导的血管平滑肌细胞( VSMC)增殖中的作用。用 [3 H]Td R参入率作为衡量 VSMC增殖的指标 ,以 Western-印迹方法 ,用磷酸化一抗测 MAPK磷酸化的程度作为衡量 MAPK活性的指标 ,实验结果发现 ,PDGF( 0 .0 2 - 2 0μg·L-1)诱导 VSMC增殖呈剂量依赖性。 PDGF( 2μg· L-1)能持续性激活 MAPK。用 PD980 59( 1 0 -1 0 0 mol· L-1)预处理 1 5min后 ,MAPK活性较对照组均有明显差别 ( P<0 .0 5) .MAPK反义寡核苷酸能明显抑制 PDGF诱导的 MAPK的激活 ,并明显抑制 VSMC[3 H]Td R参入。上述结果表明 ,MAPK参与 PDGF促细胞增殖的信号途经 ,它的持续性激活与细胞增殖有关 ,针对 p42 /p44MAPK设计的反义寡核苷酸类能有效抑制 PDGF诱导的血管平滑肌细胞增殖。; 李江黄韶玲郭兆贵; 关键词：寡核苷酸类 PDGF VSMC

血小板激活因子和组织缺血再灌损伤被引量：7: 1993年; 组织缺血再灌损伤是一种复杂的病理生理过程,氧自由基形成、花生四烯酸(AA)代谢和钙平衡紊乱均参与这一损伤的调节。与这些因素密切相夫的血小板激活因子(Pla-telet Activating Factor,PAF); 房祥郭兆贵; 关键词：心肌缺血再灌注损伤 PAF 血小板

血小板活化因子诱导血小板P-选择素表达及相关信号传导机制(英文): 1999年; 目的:研究PAF诱导P-选择素表达的细胞内信号机制。方法:置备人血小板悬液,用流式细胞术测定PAF诱导的P-选择素表达。结果:用依他酸2mmol·L^(-1)和BAPTA200μmol·L^(-1)分别阻断外钙内流和络合内钙,显著抑制PAF诱导的P-选择素表达[13.3±0.9)％;(16.8±1.9)％ vs PAF对照组(47.5±1.3)％,P<0.01]。用阿米洛利400μmol·L^(-1)抑制Na^+/H^+交换,Genistein 300μmol·L^(-1)抑制蛋白酪氨酸磷酸化也均可抑制PAF引起的P-选择素上调[(37.5±2.1)％;(29±4)％ vsPAF对照组(47.5±1.3)％,P<0.01)]。结论:蛋白酪氨酸磷酸化,细胞内钙动员及Na^+/H^+交换激活中介PAF诱导的血小板P-选择素表达。; 曾珊易富贤郭兆贵; 关键词：血小板激活因子 P-选择素信号传导

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郭兆贵

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