钱学贤
- 作品数：189 被引量：756H指数：13
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家科技攻关计划中国科学院院长基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 不稳定性冠状动脉疾病危险分层与治疗策略被引量：54
- 2001年
- 钱学贤
- 关键词：不稳定性冠状动脉疾病
- 经静脉心肌声学造影剂的研制被引量：1
- 2001年
- 目的 :制备可经静脉注射产生心肌对比增强效果的声学对比造影剂 ,观察其心肌显影效果。方法 :1按不同比例将 5 0 g· L- 1 葡萄糖或 9g· L- 1 Na Cl,C3 F8气体与人血白蛋白混合后进行超声振荡。 Coulter' s计数器对造影剂进行质量分析。 2经犬股静脉注射自制对比造影剂 0 .2 ml,经胸壁扫查犬左室乳头肌水平短轴切面。结果 :1造影剂微泡液的相对浓度为 4 .2 3 9× 10 9/m l,微泡平均直径 3 .789μm,小于 9.89μm微泡占 99.5 %。 2经静脉注射后 ,均产生不同程度的心肌对比增强效果 ,心肌显影持续时间 1～ 3 min。注射前后犬血流动力学无显著性改变。结论 :自制经静脉注射对比造影剂符合心肌声学造影的要求 ;初步动物实验表明经静脉注射可产生肉眼可辨的心肌显影 ;
- 唐晓明钱学贤吴志坚刘磊靳亚菲彭榕
- 关键词：超声心动描记术对比造影心肌静脉注射声学造影剂
- 心脏性猝死的病因、发病机理和预测被引量：16
- 1994年
- 心脏性猝死的病因、发病机理和预测钱学贤心脏性猝死概念猝死是指平素看来健康或病情基本稳定，无明显外因，非创伤也非自伤，意料不到的突然死亡。心脏性猝死（ｓｕｄｄｅｎｃａｒｄｉａｃｄｅａｔｈ，ＳＣＤ）是指符合上述情况，由于心电衰竭或机械性衰竭使心脏失去了有...
- 钱学贤
- 关键词：猝死心脏性病因病理
- 高血压伴或不伴左室肥厚病人运动^(201)TI心肌灌注显像异常分类及其机制
- 2005年
- 目的探讨高血压伴或不伴左室肥厚病人运动铊-201(201TI)心肌灌注显像异常分类及其可能机制。方法254例可疑冠状动脉疾病病人接受了201TI运动-延迟心肌灌注断层显像。其中无高血压组84例,高血压无心肌肥厚组93例,高血压伴心肌肥厚组77例。所有灌注异常者均在显像前或后1个月内行冠脉造影。将灌注异常者分为3类:节段型、非节段型和混合型。对上述病人灌注显像异常而冠状动脉造影正常者进行长期随访。结果在高血压无心肌肥厚和伴心肌肥厚病人中,节段型异常的发生率分别为52/60和32/58,非节段型异常率分别为4/60和9/58,混合型异常率分别为4/60和17/58。节段型异常的冠脉造影正常率为17/84,非节段型异常为13/13,混合型异常为10/21。对40例灌注异常且冠脉造影正常的病人进行随访,5例节段型和2例混合型异常出现与大冠状动脉病变有关,且病变部位相符;而非节段型异常无1例发生。结论高血压伴或不伴心肌肥厚病人的节段型异常可能不仅由冠脉大动脉的解剖狭窄引起,而且还可能由冠状大动脉的功能性狭窄引起。非节段型异常则可能只由肌内微血管病变引起。
- 欧阳伟钱学贤何国荣刘金华
- 关键词：高血压心肌肥厚
- 醛固酮合成酶基因多态性与高血压及左室肥厚的关系被引量：45
- 2002年
- 目的 本研究旨在观察血管紧张素转换酶 (ACE)基因Ⅰ /D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2 )基因 344C/T多态性与高血压 (EH)及左室肥厚 (LVH)的相关性。方法 将 136例原发性高血压病患者分为LVH组 72例 ,无LVH组 6 4例 ;应用多聚酶链式反应 (PCR)、限制性内切酶方法检测ACE和CYP11B2基因的多态性。结果 (1)无LVH组与LVH组ACE基因I/D多态性基因型和等位基因分布差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ,LVH组Ⅱ基因型和Ⅰ等位基因频率显著高于无LVH组。 (2 )无LVH组与LVH组CYP11B2基因 344C/T多态性基因型和等位基因分布差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ,LVH组CT基因型和C等位基因频率显著高于无LVH组。 (3)LVH组中的CT +Ⅱ联合基因型频率高于无LVH组 (P <0 0 5 )。结论 (1)ACE基因I/D和CYP11B2基因 344C/T多态性与高血压发生无相关性。 (2 )ACE基因Ⅱ多态性与LVH相关。 (3)CYP11B2基因 344CT基因型与LVH相关。 (4)CYP11B2基因
- 陈爱华张文秀唐晓明李志樑陆青钱学贤
- 关键词：醛固酮合成酶基因多态性左室肥厚高血压CYP11B2LVH
- 急性心肌梗塞后心肌酶代谢动力学数学模型中参数的临床意义被引量：1
- 1995年
- 急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后心肌酶的动态变化是估计梗塞面积的方法之一。本文对心肌酶动力学模型的主要参数的临床意义进行了分析，增大吸收系数Ｋ３对心肌酶曲线的影响较好地反映了ＡＭＩ梗塞相关血管早期再通后的心肌酶活性—时间曲线。该模型可望能够预测再通，计算心肌酶释放总量，较好地估计梗塞面积。
- 刘磊钱学贤周振邦
- 关键词：急性心肌梗塞数学模型心肌酶代谢动力学
- 高钠超滤治疗顽固性心力衰竭伴严重低钠血症2例
- 本文报道2例顽固性心力衰竭伴严重低钠血症患者常规强心、利尿、扩血管药物治疗效果差的基础上采用高钠超滤治疗取得好的疗效。2例患者均系顽固性心力衰竭,长期不规则服用排钠利尿利,入院时严重低钠血症(1例为118mmol/L,另...
- 李公信钱学贤
- 文献传递
- 内源性一氧化氮对血管平滑肌细胞[Ca^(2+)]i升高的调节作用被引量：1
- 1997年
- 第4～8代离体培养的SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMCs),用人白细胞介素-1β(hIL-1β,200U/ml)诱导NO生成,并研究其对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ,100U/ml)介导VSMC[Ca^(2+)]i升高反应的影响。结果:(1) VSMC源性亚硝酸盐(一种NO代谢产物)基础生成量为2.24-±0.52 nmol/10~6 cells·24h^(-1)(n=12),hlL-1β诱导后生成量为44.5±4.7nmol/10~6 cells·24h^(-1)(n=12,P<0.001);(2) 一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10～150μmol/L)剂量依赖性抑制hIL-1β诱导的VSMC源性NO生成;(3) 基础及hIL-1β诱导的VSMC源性NO生成,对ANGⅡ介导的VSMC[Ca^(2+)]i升高均具有明显抑制作用。提示VSMC源性NO对自身细胞内钙升高具有自分泌抑制作用。
- 吴志坚钱学贤蔡德鸿刘映峰袁勇贺江南
- 关键词：白细胞介素一氧化氮血管平滑肌
- 风湿热发病机理及防治研究进展被引量：3
- 1990年
- 风湿热是一种继发于咽喉部A族乙型溶血性链球菌(乙链菌)感染的全身性结缔组织炎症,以心脏和关节受累最为显著。其临床特点是风湿活动迁延不愈和心脏病损的反复加重而导致风湿性心脏病(风心病)。一、风湿热发病机理的研究 (一)链球菌方面的研究通过电子显微镜观察链球菌细胞结构如下: 1.荚膜:链球菌的最外层为透明质酸酶,与人体结缔组织透明质酸性质相同,可抵抗白细胞的吞噬作用而起保护作用。
- 钱学贤杨兴生牟善初
- 关键词：风湿热病理
- 急性下壁心肌梗死并心力衰竭的临床特征及预后被引量：12
- 2001年
- 目的 :分析急性下壁心肌梗死 (AIMI)并心力衰竭 (心衰 )的临床特征及预后。方法 :记录 180例AIMI患者中并心衰者的临床特征及住院并发症 ,行常规 12导联心电图及右胸导联心电图 ,并与无心衰者比较。结果 :AIMI并心衰者 41例 (占 2 2 .8% )。并心衰组较无心衰组年龄大〔6 5 .3± 10 .8)岁∶ (6 1.1± 10 .1)岁〕、肌酸激酶 (CK)峰值高〔(2 70 0 .4± 2 0 87.7) IU / L∶ (1879.1± 16 0 3.1) IU / L〕,右室梗死 (31.7%∶ 5 .8% )及高度房室传导阻滞 (39.0 %∶ 17.3% )发生率高 ,胸前导联 V4～ 6 ST段压低为主者比例高 (5 6 .1%∶ 2 4.5 % ) ,住院病死率高(4 6 .3%∶ 17.3% )。 L ogistic回归分析显示 AIMI并心衰与 CK峰值、右室梗死、胸前导联 V4～ 6 ST段压低及死亡率独立相关 ,而与年龄及高度房室传导阻滞不相关。结论 :AIMI并心衰者胸前 V4～ 6 导联 ST段压低及右室梗死发生率高 ,CK峰值高。 AIMI并心衰住院病死率高 ,预后差 ,为一高危亚组。
- 高友山钱学贤马大波
- 关键词：急性下壁心肌梗死充血性心力衰竭预后并发症
