顾鹏
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院上海市免疫学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南通市科技计划项目江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Notch信号及其对T细胞发育和分化的调节被引量：4
- 2008年
- 哺乳动物Notch蛋白包括四种(Notch1～Notch4),其配体分为两个家族:Jagged家族(Jagged1,Jagged2)和Delta样家族(DLL1,DLL3,DLL4)。Notch信号途径涉及一些蛋白质裂解过程,随后反式作用因子RBP-J及协同激活因子MAML等参与,最终导致靶基因的转录。在早期T细胞发育过程中起关键作用,还调节外周T细胞的活化增殖以及诱导Th细胞亚群的分化。Notch信号途径对转录因子GATA-3激活而诱导的Th2细胞分化非常重要。
- 顾鹏周光炎
- 关键词：NOTCHT细胞GATA-3
- B7H1-Ig诱导Tr1细胞向CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞转化的研究被引量：2
- 2012年
- 为探讨Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)与CD4+CD25+Foxp3+Treg之间的转化和相互关系,以预包被而固相化的B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单抗刺激初始CD4+CD62L+T细胞,分析细胞因子及Foxp3表达水平的变化,检测细胞功能;在B7H1-Ig开始刺激时或诱导细胞分化结束后加入重组人TGF-β,观察其对细胞分化的影响。结果显示,B7H1-Ig激活的CD4+T细胞产生高水平IL-10、IFN-γ和IL-5,极低水平的IL-2和IL-4,不表达Foxp3,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能,证实B7H1-Ig可诱导Tr1细胞的产生。同时发现TGF-β不影响B7H1-Ig刺激的初始CD4+T的分化,却可促进B7H1-Ig诱导的已分化Tr1细胞向CD4+CD25+Foxp3+Treg转化,提示在特定条件下,Tr1细胞可转化的CD4+CD25+Foxp3+Treg。研究结果为将来临床应用CD4+Treg治疗免疫失调性疾病奠定了基础。
- 邵晓轶马妍慧路丽明周芸杨志强顾鹏李佐青周光炎
- 关键词：调节性T细胞TGF-Β
- 小鼠膜型B7-H1分子激活同种异体Tr1细胞介导免疫抑制
- 2012年
- 目的:观察小鼠膜型B7-H1分子对同种异体CD4+T细胞分化和功能的影响,探讨B7-H1诱导免疫抑制的作用机制。方法:用经稳定转染而高表达膜型B7-H1分子的小鼠1B4.B6细胞刺激同种异体小鼠初始CD4+T细胞,检测被激活的CD4+T细胞的细胞因子分泌格局、免疫功能及Foxp3的表达。结果:与转染空载体的对照细胞相比,高表达B7-H1的1B4.B6细胞刺激同种异体CD4+T细胞产生高水平白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)和干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)、极低水平IL-4和IL-2。活化的CD4+T细胞具有免疫抑制活性,不表达Foxp3。结论:稳定转染B7-H1的1B4.B6细胞可通过其表面高表达的B7-H1分子诱导同种异体Ⅰ型调节性T细胞(type 1 regulatory T cells,Tr1)的分化。
- 邵晓轶路丽明周芸马妍慧杨志强顾鹏周光炎
- 关键词：B7-H1调节性T细胞免疫抑制
