黄艳
- 作品数：5 被引量：23H指数：3
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雾化吸入干扰素γ阻断GATA-3表达防治哮喘的实验研究被引量：2
- 2006年
- 目的研究雾化吸入IFNγ对支气管哮喘(哮喘)防治作用及其机制。方法以Balbc小鼠采用卵蛋白(OVA)、氢氧化铝建立哮喘模型(C组),于23d至30d雾化吸入IFNγ12μg1次d,31d时取肺泡灌洗液(BALF)测定细胞成分,白细胞介素4(IL4)、白细胞介素5(IL5)浓度,取血测定血浆IgE水平,观察肺组织病理学变化及GATA3的表达。设正常对照组(A组)和哮喘模型PBS处理组(B组)。每组小鼠12只。结果①C组BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)数量明显低于B组(P<0.01);②C组BALF中的IL4和IL5的水平明显低于B组(P<0.01);③C组血浆中总IgE和OVA特异性IgE水平显著低于B组(P<0.01);④B组支气管平滑肌肥厚,黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,并有EOS为主的炎性细胞浸润,管腔内可见黏液栓,支气管壁周围有EOS为主的炎症细胞浸润,而C组小鼠的上述炎症性改变则明显减轻;⑤免疫组化显示B组肺组织中GATA3的表达明显增加,而C组GATA3的表达明显减少。结论雾化吸入IFNγ可抑制哮喘鼠IL4、IL5的合成,抑制气道炎症,抑制EOS在气道内的炎性浸润及降低血浆总IgE和OVA特异性IgE水平,其机制可能与IFNγ阻断GATA3的表达,从而继发抑制Th2型反应有关。
- 黄艳陈吉泉修清玉
- 关键词：干扰素Γ支气管哮喘GATA-3雾化吸入
- 腹腔注射干扰素对小鼠哮喘模型GATA-3及Th2细胞因子表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的 研究腹腔注射IFN-y对支气管哮喘的防治作用及机制。方法 36只BALB／c小鼠随机分为3组，正常对照组（A组,12只）、哮喘模型组（B组，12只）、腹腔注射IFN-y组（C组,12只），B、C组采用卵蛋白（OVA）、氢氧化铝建立哮喘模型，并分别于第23～30天激发前腹腔注射0．25mlPBs液和IFN-y5μg，1次／天。31天时取肺泡灌洗液（BAＬF）测定细胞成分、IL-4和IL-5的浓度，取血测定血浆IgE水平，观察肺组织病理学变化及GATA-3的表达。结果 C组BALF中的嗜酸性粒细胞（EOS）为0．3±0．2，明显低于B组（21．1±6．7，P〈0．01）。C组BALF中的IL-4（3．0±2．5）和IL-5（11．4±3．2）的水平明显低于B组的IL-4（90．5±22．4）和IL-5（55．6±10．7），差异有显著性（P〈0．01）。C组血浆中总IgE（24．3±7．6）和OVA特异性IgE（12．3±3．6）水平显著低于B组的IgE（67．2±9．7）和OVA特异性IgE（34．6±7．8）。差异有显著性（P〈0．01）。HE染色示B组支气管平滑肌肥厚，黏膜充血、水肿，黏膜层增厚，并有EOS为主的炎性细胞浸润，管腔内可见黏液栓。支气管壁周围有EOS为主的炎性细胞浸润，而C组小鼠的上述炎症性改变则明显减轻。免疫组化显示B组肺组织中GATA-3的表达明显增加，而C组GATA-3的表达明显减少，B组与A组及C组GATA-3阳性表达细胞数差异显著（P〈0．01）。结论 腹腔注射IFN-y可以抑制哮喘鼠IL-4、IL-5的合成，抑制EOS在气道内的炎性浸润及血浆中总IgE和OVA特异性的IgE水平，其机制可能与IFN-y阻断GATA-3的表达，从而继发抑制Th2型反应有关。
- 黄艳陈吉泉修清玉
- 关键词：干扰素支气管哮喘GATA-3腹腔注射
- Th1/Th2免疫平衡调节与哮喘的防治被引量：4
- 2005年
- 黄艳修清玉陈吉泉
- 关键词：嗜酸粒细胞气道炎症自然杀伤细胞细胞毒变应性哮喘
- 腹腔注射干扰素γ对哮喘小鼠肺组织GATA-3及气道炎症的影响被引量：13
- 2005年
- 目的:研究腹腔注射IFNγ对支气管哮喘的防治作用及其机制。方法:BALB/c小鼠随机分为三组,正常对照组(A组,12只)、哮喘模型组(B组,12只)、腹腔注射IFNγ组(C组,12只),B组、C组采用卵蛋白(OVA)和氢氧化铝建立哮喘模型,分别于第23天至第30天每次激发前腹腔注射0.25mlPBS液和IFNγ5μg,1次/d。第31天取肺泡灌洗液(BALF)测定细胞成分、IL4、IL5浓度,取血测定血浆IgE水平,观察肺组织病理学变化及GATA3的表达。结果:(1)C组BALF中的嗜酸粒细胞(EOS)(0.3±0.2)明显低于B组(21.1±6.7),P<0.01;(2)C组BALF中的IL4(3.0±2.5)和IL5(11.4±3.2)的水平明显低于B组的IL4(90.5±22.4)和IL5(55.6±10.7),P<0.01;(3)C组血浆中总IgE(24.3±7.6)和OVA特异性IgE(12.3±3.6)水平显著低于B组的IgE(67.2±9.7)和OVA特异性IgE(34.6±7.8),P<0.01;(4)HE染色示B组支气管平滑肌肥厚,黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,并有EOS为主的炎性细胞浸润,管腔内可见黏液栓,支气管壁周围有EOS为主的炎性细胞浸润,而C组小鼠的上述炎性改变则明显减轻;(5)免疫组化显示B组肺组织中GATA3的表达明显增加,而C组GATA3的表达明显减少。结论:腹腔注射IFNγ可以抑制哮喘鼠IL4、IL5的合成、抑制EOS在气道内的炎性浸润及血浆中总IgE和OVA特异性的IgE水平,其机制可能与IFNγ阻断GATA3的表达,从而继发抑制Th2型反应有关。
- 黄艳陈吉泉修清玉
- 关键词：干扰素Γ哮喘GATA-3注射腹腔内
- 雾化吸入γ干扰素阻断GATA-3表达治疗支气管哮喘被引量：3
- 2006年
- 目的研究雾化吸入γ扰素(IFN-γ)对支气管哮喘的防治作用及机制。方法采用卵蛋白(OVA)、氢氧化铝建立BALB/c小鼠哮喘模型。IFN-γ雾化吸入组(C组)于模型建立第23天至第30天每日1次雾化吸入IFN-γ12μg,第31天取肺泡灌洗液(BALF)测定细胞成分、白介素(IL)-4、IL-5浓度,取血测定血浆IgE水平,观察肺组织病理学变化及转录因子GATA-3的表达。设正常对照组(A组)和哮喘模型磷酸盐缓冲液(PBS)处理组(B组)。每组12只小鼠。结果C组BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)为0．005±0．003,明显低于B-组的O．211 4-O．067(P<0．01)；C组BAI。F中的IL-4为(6．8±3．7)pg／mL,IL-5为(12．6±4．8)pg/mL,均明显低于B组的(90．5±22．4)pg/mL和(55．6±10．7)pg/mL(P＜0．01)；C组血浆中总IgE为(38．8±9．7)μg/mL,OVA特异性IgE为(19．2±4．8)U/mL,明显低于B组的(67．2±9．7)μg/mL和(34．6±7．8)U/mL(P＜0．01)；B组支气管平滑肌肥厚,黏膜充血、水肿．黏膜层增厚,并有EOS为主的炎性细胞浸润,管腔内可见黏液栓,支气管壁周围有EOS为主的炎性细胞浸润,而C组小鼠的上述炎症性改变明显减轻；免疫组织化学显示B组肺组织中GATA-3的表达明显增加。而C组GATA-3的表达明显减少。结论雾化吸入IFN-γ可以抑制哮喘鼠IL-4、IL-5的合成、抑制气道炎症、抑制EOS在气道内的炎性浸润及血浆中总IgE和OVA特异性IgE水平,其机制可能与IFN-γ阻断GATA-3的表达,从而继发抑制辅助性T细胞2型反应有关。
- 黄艳陈吉泉修清玉
- 关键词：Γ-干扰素支气管哮喘GATA-3雾化吸入
