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任绪义

作品数:21 被引量:88H指数:5
供职机构:第二军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市教育发展基金会“曙光计划”项目上海市科学技术发展基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 18篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 15篇医药卫生
  • 7篇生物学

主题

  • 9篇蛋白
  • 9篇睾丸
  • 6篇大鼠睾丸
  • 4篇蛋白质
  • 4篇蛋白质组
  • 4篇线粒体
  • 4篇金属硫蛋白
  • 4篇白质
  • 3篇蛋白表达
  • 3篇蛋白质组学
  • 3篇电泳
  • 3篇鼠脑
  • 3篇镉暴露
  • 3篇镉毒性
  • 3篇细胞
  • 3篇脑干
  • 3篇基因
  • 3篇寡核苷酸
  • 3篇核苷
  • 3篇核苷酸

机构

  • 21篇第二军医大学
  • 2篇上海水产大学

作者

  • 21篇任绪义
  • 13篇张建鹏
  • 12篇冯伟华
  • 7篇焦炳华
  • 4篇王建
  • 4篇邓小明
  • 4篇李金宝
  • 3篇郭俊生
  • 3篇苏波
  • 3篇杜鹏
  • 3篇周雍
  • 2篇郭婷婷
  • 2篇仲燕
  • 2篇王学敏
  • 2篇缪明永
  • 2篇周运恒
  • 2篇曹金妹
  • 2篇黄鹤
  • 1篇姜晓宇
  • 1篇王俊

传媒

  • 7篇第二军医大学...
  • 4篇中国病理生理...
  • 2篇生物化学与生...
  • 1篇生物技术通讯
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇中国职业医学
  • 1篇国外医学(输...
  • 1篇职业卫生与应...
  • 1篇中国蛋白质组...
  • 1篇华东六省一市...

年份

  • 1篇2007
  • 3篇2006
  • 5篇2005
  • 3篇2004
  • 6篇2003
  • 3篇2002
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
镉暴露大鼠睾丸支持细胞金属硫蛋白表达的时相研究被引量:31
2003年
啮齿目动物的睾丸较肝脏对镉毒性更为敏感 .为阐明不同组织细胞的镉毒性分子机制 ,对镉暴露大鼠睾丸支持细胞与肝脏金属硫蛋白基因 (MT )的表达及镉蓄积进行了时相研究 .成年雄性SD大鼠低剂量镉(4 0 μmol/kg)皮下注射后 ,立即进行睾丸支持细胞和肝脏组织的分离 .采用RT PCR技术分析mRNA ,并用光密度扫描作半定量分析 ,蛋白质定量用ELISA方法 ,原子分光光度吸收法测定镉浓度 .结果显示 :镉暴露 1h后肝脏MTmRNA即有明显的诱导表达 ,3h达高峰 ;支持细胞也有明显的诱导表达 ,6h达高峰 .镉暴露后肝脏MT有明显的诱导表达 ,但睾丸支持细胞不但未见MT增加而且还稍有下降 .提示 :a 镉对MTmRNA的诱导表达具有时间依赖性和组织特异性 .b 镉虽然能诱导睾丸MT的转录 ,但没有促进其MT的合成 。
任绪义周雍张建鹏仲燕冯伟华焦炳华
关键词:金属硫蛋白睾丸支持细胞睾丸组织
大鼠睾丸镉毒性相关蛋白差异表达分析
啮齿目动物睾丸对镉毒性较其它组织更敏感。为阐明镉睾丸毒性机理,运用二维电泳与质谱联用技术,对镉中毒大鼠睾丸蛋白进行差异表达分析。结果显示:肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ、二氢硫辛酰胺脱氢酶、醛脱氢酶家族7成员Al、3-磷酸甘油酸脱氢...
任绪义张建鹏冯伟华焦炳华
文献传递
镉中毒大鼠睾丸与肝脏金属硫蛋白表达的时相研究被引量:8
2002年
啮齿目动物睾丸对镉毒性较肝脏更敏感 .为阐明睾丸的镉毒性分子机制 ,比较了肝脏与睾丸金属硫蛋白(MT)表达的时相变化 .mRNA采用RT PCR技术分析并用光密度扫描定量 ;蛋白质定量用ELISA方法 .结果显示 ,睾丸中存在MT ,镉中毒后MT1与MT2mRNA明显升高 ,但MT没有相应增加 ;肝脏镉中毒后MTmRNA与MT均明显升高 .结果提示 :镉虽然能诱导睾丸MTmRNA的转录 ,但没有促进其MT的合成 。
任绪义周雍张建鹏冯伟华
关键词:镉中毒睾丸肝脏金属硫蛋白
核因子-κB“decoy”寡核苷酸对LPS诱导巨噬细胞TNF-α和IL-6表达的影响被引量:1
2004年
目的 :研究核因子 -κB“decoy”寡核苷酸 (decoyODNs)对脂多糖 (LPS)诱导小鼠巨噬细胞株J774 1细胞TNF -α和IL - 6表达的影响。方法 :酶联免疫吸附法 (ELISA)测定培养上清液中TNF -α、IL - 6含量 ,半定量RT -PCR观察细胞TNF -α、IL - 6mRNA表达变化。结果 :核因子 -κB“decoy”ODNs可降低LPS诱导的J774 1细胞TNF -α和IL - 6含量 ,减少TNF -α及IL - 6的表达 ;对照序列的ODNs和转染剂对TNFα、IL - 6无明显影响。结论 :核因子-κB“decoy”ODNs可抑制TNF -α和IL - 6生成 ,为急性失控性炎性疾病的防治提供了新思路。
王建邓小明任绪义李金宝曹金妹
关键词:NF-KB寡核苷酸类
大鼠附睾组织镉中毒及防护机制的研究进展被引量:2
2005年
镉是一种具有慢性毒害的重金属,生殖系统对其毒性最敏感。目前研究认为存在四种关于作用机理的假设:血管系统损伤、酶谱改变、雄性激素失调和脂质过氧化。该文阐述了镉对大鼠附睾组织的毒性作用以及各种可能的防护、拮抗机制。
王俊张建鹏任绪义冯伟华
关键词:附睾毒性机制
晕船适应与不适应大鼠脑干蛋白质双向电泳图谱的比较与鉴定
2006年
目的:建立晕船适应及不适应大鼠脑干总蛋白质的双向电泳图谱,鉴定差异表达蛋白,探讨晕船适应的可能机制。方法:30只大鼠根据模拟晕船刺激后异嗜高岭土量的增减分为不晕组(n=10)、晕船适应组(n=12)和不适应组(n=8),另设未接受模拟晕船刺激的正常大鼠作为空白对照组(n=10)。应用双向电泳技术,分离晕船适应组和不适应组大鼠脑干蛋白(n=6),肽指纹图谱鉴定两组间差异表达蛋白质。结果:模拟晕船刺激21 d后,与空白对照组相比,晕船适应组大鼠异嗜高岭土量经历了一个由少到多又逐渐回落的过程,不适应组大鼠异嗜高岭土量则始终维持在一个较高的水平(P<0.01或P<0.05)。获得了9个晕船适应相关蛋白质:硫氧还蛋白过氧化物酶Ⅰ、硫氧还蛋白过氧化物酶Ⅱ、低分子量神经丝蛋白、泛素羧基末端水解酶PGP9.5和谷氨酰胺合成酶上调;碳酸酐酶Ⅱ、磷酸丙糖异构酶Ⅰ、磷酸甘油酸变位酶B和线粒体电压依赖型阴离子通道下调。结论:大鼠对晕船适应后可诱导脑干蛋白质组表达的改变,主要与能量代谢、神经递质调节和氧化应激有关。
苏波张建鹏冯伟华杜鹏任绪义郭俊生
关键词:晕动病脑干蛋白质组双向电泳
大鼠肝再生过程中线粒体外周型苯二氮卓类受体的研究被引量:2
2007年
目的:研究肝细胞线粒体通透性转换(PT)的主要调节蛋白外周型苯二氮卓类受体(PBR)在肝再生过程中的表达及其与专一性配体结合动力学变化,探讨与线粒体PT的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:肝部分切除(PH)组,切除肝左叶和中叶约全肝的70%;假处理组,同样麻醉和开腹,但不切肝;正常组。手术后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、120 h和168 h分别以半定量RT-PCR法检测PBR mRNA表达的动态变化。利用PBR专一的配体[3H]PK11195测定肝再生时线粒体膜上PBR的含量以及受体与配体亲和力的变化。结果:在肝再生过程中PBR基因表达与假处理组无显著差异;[3H]PK11195与PBR最大结合量(Bm ax)显著低于对照组(P<0.05),其中PH后3 h和120 h非常显著(P<0.01),168 h接近正常水平;平衡解离常数(Kd)在PH后72 h和168 h明显低于假处理照组(P<0.01)。假处理组之间Bm ax和Kd无明显差异。结论:肝再生过程中肝线粒体PBR mRNA水平无明显变化,而PBR与配体结合动力学明显改变提示PBR与线粒体PT变化有关。
黄鹤任绪义缪明永周运恒王学敏
关键词:肝再生线粒体
大鼠肝再生时肝PBR、Bcl-2、Bax基因mRNA的表达被引量:3
2005年
目的:探讨肝细胞线粒体通透性转换(permeabilitytransition,PT)的主要调节蛋白外周型苯二氮类受体(PBR)、Bcl2家族成员Bcl2、Bax在肝再生过程中的表达情况,探讨上述基因表达与线粒体PT的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:肝切除组,切除肝左叶和中叶部分约全肝的70%;假处理组,同样麻醉和开腹,但不切肝;正常组。手术后3、6、12、24、48、72、120和168h分别以半定量RTPCR法检测PBR、Bcl2、Bax在肝再生过程中mRNA表达的动态变化。结果:肝再生过程中PBR基因表达降低,但与假处理组无显著差异;Bcl2在肝切除后3h和120h表达显著高于对应的假处理组和正常组(P<0.05);BaxmRNA表达低于正常组和假处理组,其中在肝切除后12h和72h时显著低于相应的假处理组(P<0.05)。结论:PBR、Bax、Bcl2在肝再生过程中表达变化可能与线粒体PT时相变化有关。
黄鹤任绪义缪明永周运恒王洁王学敏焦炳华
关键词:肝再生线粒体BCL-2BAX
低剂量镉暴露对睾丸组织金属硫蛋白mRNA转录的影响被引量:5
2002年
任绪义张建鹏刘军华冯伟华
关键词:镉暴露睾丸金属硫蛋白
运用蛋白质组学技术研究晕船适应大鼠脑干蛋白的表达变化
2006年
目的应用蛋白质组学技术,建立晕船适应及不适应大鼠脑干蛋白质双向电泳图谱,鉴定差异表达蛋白。方法应用双向电泳技术,对2组40只大鼠脑干蛋白进行分离,肽指纹图谱鉴定差异蛋白质,并观察谷氨酰胺合成酶活力变化。结果获得8个晕船适应相关蛋白质,其中硫氧还蛋白过氧化物酶Ⅱ、低相对分子质量神经丝蛋白、泛素羧基末端水解酶PGP9.5和谷氨酰胺合成酶上调;碳酸酐酶Ⅱ、磷酸丙糖异构酶Ⅰ、磷酸甘油酸变位酶B和线粒体电压依赖型阴离子通道下调。谷氨酰胺合成酶在晕船适应组大鼠活力增强。结论大鼠对晕船适应后可诱导与能量代谢、神经递质和氧化应激相关的脑干蛋白质组的改变。
苏波张建鹏冯伟华杜鹏任绪义郭俊生
关键词:晕船蛋白质组学技术蛋白表达
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