俞玲芳
- 作品数：4 被引量：4H指数：1
- 供职机构：南昌大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 镧抑制内毒素/脂多糖激活NF-κB信号通路的分子机制探讨被引量：1
- 2011年
- 目的 分析镧调控内毒素/脂多糖（LPS）激活巨噬细胞核因子-κB（NF-κB）信号通路的分子机制.方法 体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,随机分为：LaCl3 ＋LPS组、LPS对照组、LaCl3对照组和空白对照组.免疫细胞化学法分析p65蛋白核转位情况；分别提取细胞总蛋白或胞核胞质蛋白,ELISA法测胞核蛋白中p65蛋白与靶基因结合的活性；Western blot分析胞核蛋白中p65蛋白、胞质中核因子抑制蛋白α（IκBα）和磷酸化的核因子抑制蛋白α（p-IκBα）水平,及总蛋白IKK激酶的表达和磷酸化情况.结果 镧可阻断LPS诱导p65蛋白活化,如抑制其核转位、降低其在胞核中的表达并减弱其与靶基因结合活性.镧可抑制LPS诱导的IκBα降解,但LPS诱导IKKβ磷酸化不能为镧所阻断,且p-IKKβ磷酸化IκBα的能力亦未受到镧的影响.结论 镧可通过抑制LPS激活巨噬细胞IκBα蛋白降解、p65蛋白核易位及与靶基因结合,从而抑制LPS诱导NF-κB信号通路的活化,这可能是镧抑制LPS活化NF-κB通路分子机制之一.
- 俞玲芳陈宏伟汪泱娄远蕾易应萍陈刚泉郭菲
- 关键词：镧内毒素核因子KAPPA
- 镧化合物对宫颈癌凋亡相关microRNA的调控
- 目的: 分析镧化合物对宫颈癌凋亡相关microRNA的调控作用，探索镧抑制宫颈癌增殖、诱导其凋亡的分子机制，为治疗宫颈癌提供新靶点和新思路。 方法: 1、体内研究氯化镧对宫颈癌组织中凋亡相关microRNA表达的调...
- 俞玲芳
- 关键词：氯化镧宫颈癌细胞周期
- 文献传递
- 氯化镧经Caspase-3途径诱导子宫颈癌细胞凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的探讨氯化镧体外诱导人子宫颈癌细胞凋亡的作用和分子机制,为探索稀土化合物的药用价值提供理论依据。方法采用形态学观察、四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定氯化镧对HeLa细胞的抑制率;流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡率,蛋白质印迹技术分析Caspase-3蛋白表达的改变,并以分光光度法测定其活性。结果形态学分析和MTT法显示氯化镧能够抑制HeLa细胞生长并诱导其凋亡(P<0.05),其作用呈明显的量效关系。细胞周期实验结果说明,氯化镧可令细胞大多阻滞于G1期,并呈一定的浓度依赖性;氯化镧诱导细胞凋亡亦有剂量依赖性,在5μmol/L剂量下,细胞开始凋亡,随着药物浓度的增加,凋亡率不断增高,各浓度与对照组相比差异都具有统计学意义(P<0.01)。蛋白质印迹实验显示氯化镧亦可上调活化的Caspase-3蛋白表达水平及活性且呈浓度依赖性。结论一定浓度的氯化镧可抑制人子宫颈癌HeLa细胞的增殖并通过激活Caspase途径诱导HeLa细胞凋亡。
- 郭菲赵萍缪丽芳陆丹俞玲芳汪泱
- 关键词：镧HELA细胞细胞凋亡CASPASE-3
- 外源性生长因子Heregulin对创面愈合的作用
- ＜正＞目的:观察外源性Heregulin（HRG）对大鼠深II度创面愈合过程中创面再上皮化的影响及抗凋亡蛋白的表达情况。方法28只雌性SD大鼠随机分为正常对照组和实验组。建立大鼠深II度皮肤缺损模型,于伤后1、3、7、1...
- 陈刚泉陈宏伟俞玲芳郭菲
- 关键词：HEREGULINBCL-2创面
- 文献传递
