陈宏伟
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 镧抑制内毒素/脂多糖激活NF-κB信号通路的分子机制探讨被引量：1
- 2011年
- 目的 分析镧调控内毒素/脂多糖（LPS）激活巨噬细胞核因子-κB（NF-κB）信号通路的分子机制.方法 体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,随机分为：LaCl3 ＋LPS组、LPS对照组、LaCl3对照组和空白对照组.免疫细胞化学法分析p65蛋白核转位情况；分别提取细胞总蛋白或胞核胞质蛋白,ELISA法测胞核蛋白中p65蛋白与靶基因结合的活性；Western blot分析胞核蛋白中p65蛋白、胞质中核因子抑制蛋白α（IκBα）和磷酸化的核因子抑制蛋白α（p-IκBα）水平,及总蛋白IKK激酶的表达和磷酸化情况.结果 镧可阻断LPS诱导p65蛋白活化,如抑制其核转位、降低其在胞核中的表达并减弱其与靶基因结合活性.镧可抑制LPS诱导的IκBα降解,但LPS诱导IKKβ磷酸化不能为镧所阻断,且p-IKKβ磷酸化IκBα的能力亦未受到镧的影响.结论 镧可通过抑制LPS激活巨噬细胞IκBα蛋白降解、p65蛋白核易位及与靶基因结合,从而抑制LPS诱导NF-κB信号通路的活化,这可能是镧抑制LPS活化NF-κB通路分子机制之一.
- 俞玲芳陈宏伟汪泱娄远蕾易应萍陈刚泉郭菲
- 关键词：镧内毒素核因子KAPPA
- 外源性生长因子Heregulin对创面愈合的作用
- ＜正＞目的:观察外源性Heregulin（HRG）对大鼠深II度创面愈合过程中创面再上皮化的影响及抗凋亡蛋白的表达情况。方法28只雌性SD大鼠随机分为正常对照组和实验组。建立大鼠深II度皮肤缺损模型,于伤后1、3、7、1...
- 陈刚泉陈宏伟俞玲芳郭菲
- 关键词：HEREGULINBCL-2创面
- 文献传递
- 外源性生长因子Heregulin对大鼠皮肤缺损创面愈合的影响
- 2012年
- 目的观察外源性Heregulin(HRG)对大鼠深II度创面愈合的影响及对创面抗凋亡蛋白的表达情况。方法建立左右对称的两块大鼠背部深II度皮肤缺损动物模型,分别给予常规处理和HRG治疗,并于伤后1、3、7、10d分别取创面皮肤标本,并取正常大鼠皮肤作为参照。常规病理HE染色创面观察,免疫组织化学染色技术检测Bcl-2蛋白的表达变化情况。结果 HRG治疗组创面再上皮化进程优于对照组,HRG治疗组各时段创面组织的Bcl-2蛋白表达高于相应对照组。结论 HRG对于皮肤创面愈合有一定的促进作用。
- 陈刚泉李志浩方方陈宏伟付银鑫郭菲
- 关键词：HEREGULINBCL-2创面愈合
