您的位置: 专家智库 > >

刘丽

作品数:6 被引量:19H指数:2
供职机构:华北煤炭医学院更多>>
发文基金:河北省教育厅科研基金河北省科技厅博士基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇N-乙酰基-...
  • 4篇心脏
  • 3篇蛋白
  • 3篇心脏成纤维细...
  • 3篇生长因子Β
  • 3篇转化生长因子
  • 3篇转化生长因子...
  • 3篇转化生长因子...
  • 3篇化生
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇心肌
  • 2篇细胞
  • 2篇介导
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇基质
  • 2篇基质金属
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇胶原
  • 2篇ACSDKP

机构

  • 6篇华北煤炭医学...
  • 2篇北京大学

作者

  • 6篇刘丽
  • 6篇杨方
  • 5篇王瑞敏
  • 5篇马文东
  • 5篇王小君
  • 5篇罗玲
  • 4篇张丽娟
  • 4篇裴鑫
  • 4篇吴芳
  • 4篇户万秘
  • 2篇杨嫣
  • 1篇裴新

传媒

  • 1篇解剖学报
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国循证心血...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
心脏成纤维细胞结构与功能被引量:4
2006年
心脏成纤维细胞(card iac fibrob lasts)以其细胞数量而言,在心脏中是一个庞大的细胞群体。它们形成了心肌层的结构、生物化学、机械-电等方面的特性。即便如此,它们却经常在心脏功能的研究中被人们所忽略。本综述扼要阐述了成纤维细胞起源及鉴定,结构和功能以及在生理和病理条件下的意义。
刘丽裴鑫杨方
关键词:心脏成纤维细胞心肌
AcSDKP对TGF-β1介导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的调节被引量:2
2008年
目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、MMP-2和MMP-9调节作用。方法:建立新生大鼠的心脏成纤维细胞系,分别用Westernblot法和明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-1和MMP-2、MMP-9酶的表达。结果:10%血清能使心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和MMP-1酶的表达增加,AcSDKP能进一步增加在10%血清诱导基础上三种酶的表达。TGF-β1促进心脏成纤维细胞MMP2和MMP-9酶的表达,而下调MMP-1酶表达。AcSDKP能进一步上调由TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞MMP2和MMP-9酶的表达,并上调MMP-1酶表达。结论:AcSDKP对TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和MMP-1酶表达有促进作用。
王小君杨方刘丽吴芳王瑞敏马文东罗玲户万秘
关键词:N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸心脏成纤维细胞
AcSDKP对TGF-β_1诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原蛋白合成及表达的调节作用被引量:11
2007年
目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的调节作用。方法差速贴壁法获取大鼠心脏成纤维细胞;采用3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成。采用免疫细胞化学染色和Western blotting法检测心脏成纤维细胞Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果随着TGF-β1浓度的增加(1μg/L,2.5μg/L,5μg/L,7.5μg/L),细胞脯氨酸含量(CPM值)逐渐增加(分别为147.6±10.2,229.2±16.4,427.0±40.6,454.8±26.1),分别是对照组(CPM值为91.6±9.8)的1.61倍、2.50倍、4.66倍、4.97倍,差异均有显著性(P<0.05)。当加入不同浓度的AcSDKP(10-10mol/L,5×10-10mol/L,10-9mol/L,10-8mol/L)时,细胞脯氨酸含量逐渐下降(CPM值为378.8±6.4,292.8±14.4,130.6±17.6,230.6±19.4),分别是TGF-β1组(5μg/L)的88.7%,68.6%,30.6%,54.0%。差异均具有显著性(P<0.05)。免疫细胞化学结果显示,TGF-β1组(5μg/L)细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白平均吸度值分别是对照组的1.36倍和2.12倍,差异具有显著性(P<0.05);Western blotting法结果显示,TGF-β1组的Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是对照组的1.09倍和1.29倍,差异具有显著性(P<0.05)。当给予AcSDKP(10-9mol/L)进行干预时,免疫细胞化学结果显示,细胞内Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达强度较TGF-β1组减弱,其平均吸光度值分别是TGF-β1组的61.3%和68.5%,差异具有显著性(P<0.05)。Western blotting法结果显示,Ⅰ型与Ⅲ型胶原蛋白表达条带吸光度值分别是TGF-β1组的83%和54%,差异具有显著性(P<0.05)。结论AcSDKP对TGF-β1介导的心脏成纤维细胞胶原合成与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达有明显抑制作用,这可能与其抗心脏纤维化的作用相关。
吴芳杨方王小君刘丽杨嫣王瑞敏马文东罗玲户万秘裴鑫张丽娟
关键词:N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸成纤维细胞胶原蛋白免疫印迹
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β_1介导的心肌成纤维细胞增殖的抑制作用被引量:2
2007年
目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰一脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)介导的大鼠心肌成纤维细胞增殖的调节作用。方法:采用差速贴壁法获取新生大鼠心肌成纤维细胞;采用MTT法(以OD值反映细胞活性)和~3H-TdR掺入法(以CPM值反映DNA合成)检测心肌成纤维细胞的增殖,采用免疫细胞化学染色法检测心肌成纤维细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:TGF-β_1在1~10ng/ml浓度范围内刺激心肌成纤维细胞增殖较0.4%胎牛血清培养的心肌成纤维细胞有显著性差异(P<0.05)。当加入AcSDKP时,AcSDKP(在10^(-10)~10^(-8)mol/L浓度范围内)随着其浓度的增加,OD值(MTT法)、CPM值(~3H-TdR掺入法)逐渐下降,其相应抑制率逐渐增高,差异均有显著性(P<0.05)。并在10^(-9)mol/L浓度时其抑制作用最佳。结论:AcSDKP对TGF-β_1介导的心肌成纤维细胞增殖有明显抑制作用,这可能与其抗心肌纤维化的作用相关。
刘丽杨方吴芳王小君王瑞敏罗玲户万秘马文东裴鑫张丽娟
关键词:N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子Β1心肌成纤维细胞
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β_1介导的心成纤维细胞MMP-1/TIMP-1表达的调节作用被引量:2
2007年
目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)介导的大鼠心成纤维细胞MMP-1/TIMP-1的调节作用。方法:差速贴壁法分离与获取新生大鼠心成纤维细胞。分别采用免疫细胞化学法和Western印迹法检测心成纤维细胞MMP-1、TIMP-1蛋白表达。结果:TGF-β_1可使心成纤维细胞MMP-1蛋白表达水平下降,而促进TIMP-1蛋白表达,MMP-1/TIMP-1比值下降。AcSDKP可以抑制TGF-β_1对心成纤维细胞MMP-1表达的下调作用,使MMP-1蛋白表达增加,而对TGF-β_1介导的TIMP-1蛋白表达无明显影响,MMP-1/ TIMP-1比值增加。结论:AcSDKP可以通过上调TGF-β_1介导的心成纤维细胞MMP-1蛋白表达并增加MMP-1/ TIMP-1比值,以加速细胞外基质降解,这可能与AcSDKP抗心纤维化的作用有关。
王小君杨方刘丽吴芳王瑞敏马文东罗玲户万秘裴新张丽娟
关键词:N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子Β1基质金属蛋白酶基质金属
N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对转化生长因子β1介导的心脏成纤维细胞胶原代谢的调节作用被引量:1
2009年
目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子-β1(TGF-β1)介导的大鼠心脏成纤维细胞增殖与胶原代谢的调节作用。方法采用差速贴壁法获取新生大鼠心脏成纤维细胞;3H—TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖,免疫细胞化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原蛋白的合成,Westernblot法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白与MMP-1、TIMP-1蛋白的表达。结果AcSDKP抑制了TGF—β1对心脏成纤维细胞MMP-1蛋白表达的下调作用,使MMP-1蛋白表达增加,而对TGF—β1介导的TIMP-1蛋白表达无明显影响,使MMP-1/TIMP-1比值增加。结论AcSDKP抑制TGF—β1介导的心脏成纤维细胞的增殖、胶原合成,上调MMP-1蛋白表达,使MMP-1/TIMP-1比值增加,这可能与AcSDKP抗心脏纤维化的作用相关。
杨方马文东罗玲杨嫣刘丽吴芳王小君王瑞敏张丽娟裴鑫
关键词:N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸转化生长因子Β胶原基质金属蛋白酶
共1页<1>
聚类工具0