刘晨辉
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
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- 塞来昔布对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭和黏附的影响及其机制的研究
- 目的 研究塞来昔布对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549增殖和侵袭的影响，并探讨其可能机制。 方法 1.细胞增殖实验 1.1IGF-1对A549细胞增殖的影响 采用随机数字表法将处于对数生长期的A549细胞分为5组：...
- 刘晨辉
- 关键词：塞来昔布非小细胞肺癌细胞增殖细胞侵袭细胞黏附CD44V6
- 文献传递
- 老年心血管手术患者术后认知功能障碍被引量：5
- 2012年
- 由于老年病人病理生理的改变，各重要脏器的功能都有不同水平的下降，对各种手术尤其是心血管大手术的应激能力也有明显下降。同时由于老年病人常合并高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等，术后并发症的发生率也非常高。
- 刘晨辉鲍红光葛亚力
- 关键词：术后认知功能障碍老年病人病理生理应激能力大手术
- 帕瑞昔布对非小细胞肺癌细胞株A549增殖和迁移的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究帕瑞昔布对非小细胞肺癌A549细胞增殖和迁移的影响,并探讨其可能机制。方法采用随机数字表法将A549细胞随机分为四组:对照组(C组),10μmol/L帕瑞昔布(P1组)、40μmol/L帕瑞昔布组(P2组)和160μmol/L帕瑞昔布组(P3组)。C组细胞常规培养,P1、P2和P3组细胞分别用终浓度为10μmol/L、40μmol/L和160μmol/L的帕瑞昔布处理A549细胞24h。MTT法检测各组细胞的增殖情况,划痕试验检测各组细胞的迁移能力,Western blot法检测各组细胞p-AKT、survivin的表达情况。结果与C组比较,P1、P2和P3组细胞的增殖抑制率依次增高(P<0.05),P1、P2和P3组细胞的迁移距离依次降低(P<0.05),P1、P2和P3组细胞p-AKT和survivin的表达水平依次降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论帕瑞昔布可以抑制A549细胞的增殖和迁移,其机制可能是抑制p-AKT和survivin的表达。
- 刘晨辉鲍红光葛亚力王书奎王晓亮沈妍
- 关键词：细胞增殖细胞运动帕瑞昔布
- 外源性一氧化碳释放分子对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响被引量：8
- 2013年
- 目的研究外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症动物模型,150只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(C组)、脓毒症模型组(CLP组)和CORM-2组(n=50),分别于术后6、12、24、48、72h处死,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆中HMGB1表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(real-timePCR)法检测肺组织匀浆中HMGB1 mRNA的表达水平;凝胶阻滞电泳分析技术(EMSA)检测肺组织STAT3的DNA结合活性;同时检测肺组织丙二醛(MDA)含量和湿/干重比(W/D);流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果与C组比较,CLP、CORM-2组大鼠肺组织HMGB1 mRNA及蛋白表达水平升高,STAT3的DNA结合活性表达升高,肺组织匀浆中MDA含量显著升高,细胞凋亡率和W/D升高;与CLP组比较,CORM-2组大鼠肺组织HMGB1 mRNA及蛋白表达水平下降,STAT3的DNA结合活性表达降低,肺组织匀浆中MDA含量显著下降,细胞凋亡率和W/D降低。结论 CORM-2能够下调肺组织HMGB1表达,减轻脓毒症性肺损伤。
- 徐丽鲍红光张勇刘晨辉张蕊
- 关键词：脓毒症一氧化碳STAT3转录因子
- 脂联素对脓毒症大鼠白细胞介素-6/信号转导及转录激活因子3通路的影响
- 2013年
- 目的研究脂联素(APN)对脓毒症大鼠肺组织白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法盲肠结扎穿孔(CLP)法制作脓毒症动物模型,雄性Wistar大鼠120只,10～14周龄,体重250～300g,随机分为对照组(C组)、脓毒症模型组(CLP组)和脂联素预处理组(APN组),分别于术后2h、6h、12h、24h、48h处死,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆中IL-6表达水平,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织匀浆中IL-6mRNA的表达水平;凝胶阻滞电泳分析技术(EMSA)检测肺组织STAT3的DNA结合活性;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;各组剩余10只大鼠观察术后7d的生存率,并绘制生存曲线。结果与C组比较,CLP组大鼠肺组织IL-6mRNA及蛋白表达水平升高,STAT3的DNA结合活性表达升高,肺组织匀浆中MPO活性显著升高,死亡率升高(P均<0.05);与CLP组比较,APN组大鼠肺组织IL-6mRNA及蛋白表达水平下降,STAT3的DNA结合活性表达降低,肺组织匀浆中MPO活性显著下降,死亡率明显降低(P均<0.05)。结论脂联素可能通过抑制IL-6/STAT3信号转导通路,从而减轻脓毒症性肺损伤。
- 鲍红光徐丽沈妍刘晨辉蔡朦朦杨建平
- 关键词：脂联素脓毒症白细胞介素6转录激活因子3肺损伤
