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刘自强

作品数:4 被引量:7H指数:2
供职机构:北华大学基础医学院更多>>
发文基金:吉林省科技厅科研基金吉林市科委资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇缺血
  • 1篇蛋白
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇粘附
  • 1篇粘附分子
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管炎
  • 1篇润肺
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏病
  • 1篇肾脏病变
  • 1篇鼠肾
  • 1篇糖基化
  • 1篇糖基化终末产...
  • 1篇糖基化作用
  • 1篇拟黑多刺蚁
  • 1篇气管

机构

  • 4篇北华大学
  • 2篇吉林大学

作者

  • 4篇刘自强
  • 4篇刘艳波
  • 3篇葛贺
  • 3篇芦丽莉
  • 3篇孔繁利
  • 2篇沈维高
  • 1篇张玉侠
  • 1篇刘絮
  • 1篇陈吉田
  • 1篇王丹峰
  • 1篇黎云

传媒

  • 3篇北华大学学报...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2006
  • 1篇2004
  • 1篇2003
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
大鼠全肝缺血再灌注损伤中NO,MDA含量的变化被引量:2
2003年
目的探讨NO,MDA在大鼠全肝缺血再灌注损伤中的作用.方法88只Wistar大鼠分成11组,每组8只,正常对照组8只,缺血再灌注组40只,注射生理盐水组40只.复制全肝缺血再灌注损伤的动物模型.结果大鼠肝缺血再灌注后血浆中NO的含量显著增加,与正常对照组比较差异显著,P<0.05.生理盐水组大鼠血浆中NO含量较正常组比较,P<0.05,与缺血再灌注组比较,P>0.05.MDA含量再灌注后亦增加,P<0.05.结论NO和MDA均参与了肝缺血再灌注的发生,NO具有保护作用,而MDA有明显的损伤作用.
刘艳波张玉侠沈维高黎云刘自强
关键词:肝缺血再灌注损伤NOMDA创伤外科
润肺口服液对慢性支气管炎大鼠支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达影响的研究被引量:1
2006年
目的 研究中药复方润肺口服液对慢性支气管炎(Chronic bronchitis,CB)支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达的影响,探讨其治疗CB的疗效机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性支气管炎组及慢性支气管炎+润肺口服液治疗组,每组8只.大鼠慢性支气管炎模型通过熏香烟加气管内注入低剂量脂多糖制成,利用免疫组织化学观察各组大鼠支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达情况.结果 熏香烟加气管内低剂量脂多糖注射可复制出较理想的慢性支气管炎模型,假手术组支气管上皮内可见TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8弱阳性表达;慢性支气管炎组支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8在支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞和肺泡闻质细胞中可见强阳性表达;半定量图像分析显示,慢性支气管炎组TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达明显强于假手术组(P〈0.05),慢性支气管炎加润肺口服液治疗组的表达则明显弱于支气管炎组(P〈0.05).结论 润肺口服液通过下调支气管上皮细胞中TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达,从而减轻气道炎症反应是其治疗慢性支气管炎的部分机制.
刘艳波沈维高芦丽莉葛贺孔繁利刘絮刘自强
关键词:支气管炎白细胞介素-8粘附分子
糖基化终末产物对正常大鼠肾脏的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化作用实验研究被引量:1
2006年
目的研究糖基化终末产物对正常大鼠肾脏功能和结构的有害作用及拟黑多刺蚁醇提物对糖基化的抑制作用.方法用大鼠血清蛋白在体外进行糖基化反应,将反应2个月的糖基化血清蛋白(Glycation serum protein,GSP)经尾静脉注射Wistar大鼠体内,运用病理形态学、生物化学等方法重点观察了糖基化反应产物对正常大鼠肾脏功能、结构的影响,并从整体和肾脏糖基化、自由基及肾小球病变等方面探讨肾脏病变发生机制,为糖基化在DM肾病发病机制中的作用提供更直接的证据.并在体外建立糖基化体系,应用该体系,以氨基胍为阳性对照物,研究了拟黑多刺蚁醇提物抑制糖基化的作用.结果大鼠体外GSP注射后,可使健康大鼠血浆、肾皮质AGEs明显升高,肾脏功能和结构受到明显的改变,使红细胞及肾脏发生明显自由基代谢异常,这些改变与DM的改变极为相似,提示糖基化反应在DM肾病发病机制中可能起重要的作用.结论外源性给予GSP引起正常大鼠肾脏结构和功能明显损害,拟黑多刺蚁醇提物具有明显抑制糖基化的作用.
刘艳波芦丽莉葛贺孔繁利刘自强
关键词:糖基化糖基化终末产物肾脏病变
碱性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血心肌的保护作用被引量:3
2004年
目的 :观察碱性成纤维细胞生长因子对大鼠缺血心肌的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法 :实验动物分为 (1)假手术组 (shamcontrolgroup) ;(2 )缺血 +生理盐水组 (ischemia +salinegroup) ;(3)缺血 +bFGF组 (ischemia+bFGFgroup)。结扎大鼠左冠状动脉复制缺血性心肌损伤模型。术前注入bFGF或生理盐水 ,于结扎后 2h、4h、8h观察大鼠缺血区心肌细胞内Bcl- 2、Bax的表达和血清SOD、心肌酶活性变化。结果 :(1)在急性心肌缺血 2h、4h时 ,缺血 +bFGF组心肌细胞Bcl- 2蛋白表达明显高于缺血 +生理盐水组 (P <0 0 1) ,而Bax蛋白表达显著低于缺血 +生理盐水组 (P <0 0 5 )。 (2 )在心肌缺血 4h ,缺血 +bFGF组血清SOD活性明显高于缺血 +生理盐水组 (P <0 0 1)。 (3)缺血 +bFGF组LDH、CK -MB、α -HBDH含量明显低于缺血 +生理盐水组 (P <0 0 5 )。结论
芦丽莉陈吉田王丹峰刘艳波葛贺孔繁利刘自强
关键词:成纤维细胞生长因子2心肌缺血肌酸激酶BCL-2
共1页<1>
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