刘蓓
- 作品数：49 被引量：83H指数：4
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- 急性髓系白血病FLT3抑制剂及耐药机制的研究进展
- 2024年
- FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine ki-nase 3,FLT3)基因突变在急性髓系白血病(AML)中发生率最高,且与不良预后相关。针对FLT3突变已经开发了多种靶向抑制剂,且取得了较好的临床疗效。但随之出现的耐药为FLT3靶向治疗AML带来新的挑战。本文将对FLT3突变在AML中的病理和预后作用、目前常用FLT3抑制剂(Ⅰ型和Ⅱ型)的研究进展、FLT3抑制剂耐药的机制及如何克服作一综述。
- 吴庭恺任崇崇张婉婉刘蓓
- 关键词：急性髓系白血病耐药
- 222例急性髓系白血病染色体核型与化疗疗效分析被引量：3
- 2010年
- 目的探讨急性髓系白血病染色体核型与化疗疗效关系。方法用G显带常规技术对222例急性髓系白血病患者的核型进行分析。结果204例中异常核型86例,占42.1%;除M3患者外,其余按MRC标准分成预后良好、中等和差3组,给予TA或CAG方案化疗,M3CR率明显高于非M3;在TA方案中好核型和中等组CR率明显优于差组,在CAG方案中预后中等组CR率高,良好组与差组CR率接近,预后差组两方案完全缓解率均低,预后中等组CAG方案优于TA方案。结论染色体核型分析对急性髓系白血病患者化疗疗效及预后判断有指导意义,CAG方案对于原发、初治的老年及低增生性急性髓系白血病患者可作为首选诱导方案。
- 刘蓓李娟陈轩金玉
- 关键词：核型分析急性髓性白血病化疗疗效
- 白血病多药耐药及其机制研究
- 赵丽郭鸿周兰霞董乔梅董守良刘蓓马海珍成娟刘晓春李娟陈
- 所属科学技术领域：医学技术领域。
该项目聚焦白血病的多药耐药，它已成为血液肿瘤治疗失败的主要原因，是近些年的研究热点。白血病多药耐药机制有：膜转运蛋白介导的耐药；酶介导的耐药机制；凋亡基因介导的耐药机制；以及其他机制：...
- 关键词：
- 关键词：白血病基因表达
- ABC多药耐药基因表达与急性白血病相关性研究进展被引量：3
- 2016年
- 急性白血病化疗失败和复发的主要原因是ABC转运体介导的多药耐药。多药耐药是一种多因子现象,而关于ABC超家族成员与临床特征的相关性尚不完全明确,本文汇总了近年来对于部分ABC超家族成员(包括ABCB1、ABCC1、ABCC4和ABCG2)与急性白血病的临床相关性的研究,其中一些研究提出了急性白血病患者共同表达多种转运体,其耐药性将比单一表达更强。"ABC转运体共表达"的提出为多药耐药机制的阐释提供了新的方向。
- 李丽君孙云霞刘蓓
- 关键词：急性白血病多药耐药共表达
- 慢病毒介导的siRNA沉默MRP4基因增强急性髓系白血病对阿霉素的敏感性被引量：1
- 2011年
- 化疗是急性髓系白血病的标准治疗手段,然而白血病细胞多药耐药的产生为白血病化疗的主要障碍.在耐阿霉素的K562细胞株(K562/ADR)中,MRP4表达较不耐药的K562细胞株明显增高.本研究试图运用慢病毒介导的siRNA沉默MRP4基因后研究能否增强K562/ADR对阿霉素的敏感性.首先设计并构建了5个针对MRP4基因的慢病毒介导的siRNA(lv-shRNAs-MRP4);随后用荧光显微镜观察lv-shRNA-MRP4感染K562/ADR细胞的感染效率;用real-time PCR及Western blot检测感染lv-shRNA-MRP4后K562/ADR细胞MRP4mRNA及蛋白表达;应用MTS法及流式细胞术检测感染lv-shRNAs-MRP4后K562/ADR细胞增殖活性及凋亡.荧光显微镜观察结果可见,K562/ADR细胞lv-shRNA-MRP4感染效率达到80%以上;相比较其他lv-shRNAs-MRP4,lv-shRNA1-MRP4对MRP4基因沉默效应最强;在K562/ADR细胞中lv-shRNA1-MRP4组mRNA及蛋白表达均较对照组明显受抑;联合lv-shRNA1-MRP4与阿霉素后K562/ADR细胞生长受抑且细胞凋亡增加.上述结果提示,MRP4基因可能参与了K562/ADR细胞株多药耐药机制,慢病毒介导的siRNA沉默MRP4基因可增强急性髓系白血病对阿霉素的敏感性.
- 刘蓓赵丽马海珍张炜金玉
- 关键词：急性髓系白血病慢病毒K562/ADR
- 异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒感染预防治疗的进展被引量：2
- 2022年
- 异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)广泛应用于血液病治疗,术后细菌、真菌、病毒等各种病原菌感染的机会显著增加,其中巨细胞病毒(CMV)感染是最常见的感染[1]。CMV在人类血清中的阳性率为30%~97%,既往感染后可在患者体内潜伏,当免疫功能低下时再次活化,是allo-HSCT患者发生CMV感染的主要原因,从而引起CMV血症和CMV病。
- 王朴英赵翔宇成娟刘蓓
- 关键词：巨细胞病毒抗病毒药物抢先治疗
- DNMT3A突变在急性髓系白血病中的意义被引量：1
- 2021年
- 目的探究DNMT3A在急性髓系白血病(AML)中的突变及其与AML预后和生物学行为的关系。方法通过cBioPortal数据库分析DNMT3A的突变率和位点、突变与生存的相关性;基于TCGA数据库中转录组数据和cBioPortal数据库中DNMT3A突变数据,利用R软件进行突变相关差异基因、突变与表达相关性分析,利用GSEA软件进行KEGG富集分析;结合兰州大学第一医院血液科的初诊AML病例,描述性分析DNMT3A突变率和位点、共突变基因类型及其功能类别。结果生物信息学分析显示,初诊AML中DNMT3A突变率高达24%,R882为其突变热点,突变组DNMT3A表达显著下调(P<0.05),OS明显缩短(P<0.05),NOD样受体信号通路、泛酸和辅酶A生物合成、背腹轴线形成、Toll样受体信号通路和初级胆汁酸生物合成信号通路显著活跃(P<0.05)。临床数据分析显示,初诊AML中DNMT3A突变率为15.2%,突变多见于M5型(76.47%)、正常核型(76.47%)和预后中等组(47.06%)AML,NPM1(52.9%)和FLT3(41.2%)为较常见的共突变基因,转录因子相关共突变发生率最高(32.8%)。结论AML患者中DNMT3A突变率高,可使其表达水平显著下调,与AML预后不良相关。
- 邓丽娟罗兴春郭元成刘蓓
- 关键词：急性髓系白血病生物信息学
- 骨穿一步法抽吸-活检双标本对全血细胞减少症诊断及鉴别诊断
- 2010年
- 探讨骨穿一步法,骨髓穿刺涂片与骨髓活检切片同步观察对诊断全血细胞减少症诊断及鉴别诊断应用意义.180例全血细胞减少症患者采用骨穿一步法取抽吸一活检双标本,同步观察其涂片和切片.取材合格的情况下,活检切片对骨髓增生程度的判断优于穿刺涂片.病态造血组织学的检出率,活检切片高于穿刺涂片;病态造血形态学的检出率,穿刺涂片高于活检切片.网状纤维及胶原纤维增生的观察,活检切片明显优于穿刺涂片.骨穿一步法证明先抽吸后环钻取材,并不影响活检结果;穿刺涂片和活检切片同步分析比单一穿刺涂片形态学观察更有利于提高全血细胞减少症诊断的准确性.
- 李艳春张文刘蓓席亚明张煦
- 关键词：骨髓穿刺涂片骨髓活检切片塑料包埋全血细胞减少症
- GSTM1基因多态性与白血病关系的研究被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨白血病患者GSTM1基因多态性与白血病疗效及主要生物学特征的关系。方法:采用巢式PCR检测GSTM1基因型,比较不同基因型患者第1疗程的缓解率及发病时的主要生物学特征。结果:GSTM1非缺失基因型患者第1疗程的缓解率及部分缓解率与GSTM1缺失基因型无显著性差异(χ~2=0.290,P=0.590);GSTM1基因型与患者性别、年龄,初诊时白细胞数、血红蛋白水平、血小板数、脾脏肿大无相关性(P>0.05);用Log-rank法对GSTM1缺失基因型的AML与ALL组比较结果显示,AML与ALL组患者的生存率之间无统计学差异(χ~2=2.043,P=0.153);GSTM1未缺失基因型患者初诊时血清乳酸脱氢酶浓度与GSTM1缺失基因型比较有统计学差异(P=0.001)。结论:GSTM1基因型与白血病患者第1疗程的缓解及部分缓解率无相关性,GSTM1基因型与患者血清乳酸脱氢酶浓度有关。
- 李娟朱俊芳张炜刘蓓马海珍
- 关键词：白血病GSTM1基因LDH
- 艰难梭菌毒素A对K562细胞Rho GTPases及细胞骨架的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:研究艰难梭菌毒素A(TcdA)对白血病K562细胞株Rho GTPase及细胞骨架的影响。方法:体外培养K562细胞经不同浓度的TcdA处理,采用四唑蓝比色试验(MTT)检测TcdA对K562细胞增殖的影响;RT-PCR法检测TcdA作用后细胞骨架调节蛋白相关基因cdc42、RhoA、Rac1 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜观察TcdA作用48h后细胞微丝的变化。结果:TcdA能抑制K562细胞的增殖,作用48h后的抑制率(IR)为47.67%,TcdA可下调细胞骨架调节蛋白相关基因cdc42、RhoA、Rac1 mRNA表达,与对照组相比差异具有统计学意义(P <0.05)。激光共聚焦显微镜显示,TcdA处理后细胞内微丝含量下降。结论:艰难梭菌毒素A可抑制白血病细胞株K562增殖,其作用机制可能与Rho GTPase通路蛋白相关基因的表达下降,微丝形成受抑相关。
- 赵龙陈彻李明张豪刘蓓傅思武席亚明
- 关键词：K562细胞RHOGTPASESRAC1细胞骨架
