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吴文溪

作品数:180 被引量:958H指数:16
供职机构:江苏省人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金南京医科大学校科研和教改项目江苏省教委自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学社会学更多>>

文献类型

  • 171篇期刊文章
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领域

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  • 12篇直肠肿瘤

机构

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作者

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传媒

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  • 11篇2001
  • 13篇2000
  • 14篇1999
  • 3篇1998
  • 4篇1997
  • 5篇1996
180 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
短链脂肪酸的代谢及其在肠道外科中的应用被引量:39
1999年
短链脂肪酸(SCFA)是碳链为1~6 的有机脂肪酸,由饮食中不消化淀粉、纤维多糖等在结肠腔内经厌氧菌酵解生成,主要包括乙酸、丙酸、丁酸等,是结肠腔内重要的有机酸阴离子,通过离子与非离子形式由肠上皮细胞吸收,同时促进水电解质吸收。作为结肠粘膜首选的能源底物,SCFA增进钠吸收,促进结肠上皮细胞增殖与粘膜生长,提供代谢能源,增加肠血流,刺激胃肠激素生成,是结肠粘膜重要的营养素。在肠道外科的实验和临床研究中,通过灌肠法、回肠末端置管灌注、提供可酵解底物及静脉输入等途径补充SCFA,可增加肠吻合口强度,促进肠吻合,缓解和治疗旷置性结肠炎、短肠综合征、TPN所致肠失用、溃疡性结肠炎以及结直肠切除术后的储袋炎等,可望有广泛的应用前景。
许勤吴文溪
关键词:短链脂肪酸代谢
直径≤2cm胃癌的淋巴结转移与临床病理特征的关系
2009年
目的:探讨肿瘤直径≤2cm胃癌的淋巴结转移状况及其临床病理特征,为制定合理治疗方案提供依据。方法:对手术证实的453例肿瘤直径(最大径)≤2cm的胃癌的临床病理资料进行回顾性分析,对患者年龄、性别、肿瘤组织学类型、形态学类型、大小、部位、浸润深度、脉管内癌栓等临床病理特征与淋巴结转移的关系进行单因素与多因素分析。结果:453例直径≤2cm的胃癌中早期胃癌255例、进展期胃癌198例;淋巴结转移率分别为11.8%和46.0%(P=0.0001);3.5%的早期胃癌与7.6%的进展期胃癌可见脉管内癌栓(P=0.0341)。影响肿瘤直径≤2cm的胃癌淋巴结转移的主要因素有肿瘤组织学类型、大小、浸润深度与脉管内癌栓等,Logistic回归分析显示肿瘤组织学类型、浸润深度与脉管内癌栓是肿瘤直径≤2cm的胃癌淋巴结转移的独立危险因素。分层分析显示肿瘤大小、浸润深度与脉管内癌栓是直径≤2cm的早期胃癌淋巴结转移的危险因素;而肿瘤组织学类型与浸润深度则是直径≤2cm的进展期胃癌淋巴结转移的危险因素。结论:肿瘤直径≤2cm的胃癌的淋巴结转移与肿瘤组织学类型、浸润深度及脉管内癌栓等因素有关。临床上应参考上述临床病理因素判断淋巴结转移风险,确定肿瘤直径≤2cm的胃癌手术方案。
沈历宗孙茂才黄一鸣朱正才徐皓魏尉吴文溪
关键词:胃癌淋巴结转移
癌胚抗原启动子驱动的含大肠杆菌嘧啶脱氨酶自杀基因腺病毒载体的构建及初步鉴定被引量:1
2001年
吴文溪沈历宗丁强许德华郑仲承刘新垣姚堃
关键词:癌胚抗原自杀基因腺病毒载体结肠肿瘤
门静脉与外周静脉途径肠外营养代谢效应的比较被引量:5
1996年
12例大肠癌手术患者随机分成二组,6例术中留置门脉导管.术后第2日行肠外营养5日,每日提供6.2gN及1340keal非蛋白热卡,糖/脂热卡比为62%:38%,营养液经门静脉(门脉组)或外周静脉(对照组)输入.血浆白蛋白、三酸甘油酯、胆固醇、胆红素、转氨酶及血糖在营养前后均行监测,未见明显改变.营养结束时累积氮平衡门脉组与对照组分别为-0.13±2.40与-5.72±2.98gN/5d(P<0.01),提示经门静脉PN能更好地维持氮平衡.
吴文溪华一兵查小明梁辉俞学明
关键词:肠外营养门静脉输注代谢氮平衡
败血症第二讲败血症的临床表现及实验室检查
1995年
败血症第二讲败血症的临床表现及实验室检查南京医科大学第一临床学院吴文溪问:败血症有何主要临床表现?不同类型的败血症有何临床特点?答:败血症的临床表现并无特异性,许多症状可见于其它急性感染,或全身性炎症反应。起病可以突然发病,或在慢性病基础上出现。发热...
吴文溪
关键词:败血症症状
胞嘧啶脱氨酶基因联合INF-γ基因治疗大肠癌的实验研究
目的:研究胞嘧啶脱氧酶基因(EC-CD)联合INF-γ基因对大肠癌的治疗作用.方法:以重组腺病毒载体AdCM-VCD转导EC-CD基因;AdCMVINF-γ转导鼠INF-γ基因.分别在体外、内(Balb/c小鼠)研究EC...
沈历宗吴文溪华一兵许德华丁强陈国玉郑仲承刘新垣
关键词:大肠癌胞嘧啶脱氨酶基因基因治疗免疫基因
文献传递
IL-12p35 siRNA干涉对大鼠髓源性DC免疫功能的影响
2007年
目的:研究IL-12p35 siRNA干涉对大鼠髓源性树突状细胞(DC)免疫功能的影响。方法:通过粒细胞-巨噬细胞型集落刺激因子(GM-CSF)、IL-4和脂多糖(LPS)体外培养体系,从大鼠骨髓中获得DC,化学合成小型干扰RNA(siRNA),体外转染DC。DC细胞表面分子CD80和MHCⅡ表达采用流式细胞仪分析,检测IL-12p35转录采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术,检测IL-12、IL-10分泌采用ELISA法,细胞递呈抗原能力采用混合淋巴细胞反应(MLR)检测。结果:IL-12p35 siRNA转染后的DC表面分子CD80和MHCⅡ表达无明显改变,分泌IL-12减少、分泌IL-10增多,刺激同种T淋巴细胞增殖的能力下降。结论:IL-12p35 siRNA的转染不能干扰DC的成熟,但可以抑制其免疫应答功能。
徐皓陈涛王海权季旻珺吴文溪
关键词:RNA干涉白细胞介素12白细胞介素10
结直肠癌缺陷基因201密码子点突变与大肠癌生物学特性研究被引量:7
2000年
目的 探讨结直肠癌缺陷 (deletedincolorectalcarcinoma,DCC)基因 2 0 1密码子 (codon2 0 1)点突变与大肠癌生物学特性的关系。方法 采用等位基因特异性 (allele specific)PCR扩增技术结合限制性片段长度多态性 (restrictedfragmentlengthpolymorphism ,RFLP)检测 40例正常人大肠粘膜、35例大肠癌组织及相应癌旁正常粘膜的 2 0 1密码子突变情况。结果 大肠癌组织及癌旁正常粘膜2 0 1密码子突变率分别为 71% (2 5 / 35 )和 6 0 % (2 1/ 35 ) ,两者差异无显著意义。但与正常对照组 33%(13/ 40 )相比 ,显著增高 (χ2 =5 6 96 3,P <0 0 2 5 )。伴淋巴结转移组和DucksC、D群明显高于无淋巴结转移组和DukesA、B期 ,而与患者性别、年龄、癌的分级、分型等因素无关。结论 DCC基因 2 0 1密码子突变是大肠癌发生中的早期基因事件 ,且与其转移能力的加强密切相关。
吴文溪马利民
关键词:结肠肿瘤基因点突变直肠肿瘤
添加丙氨酰谷氨酰胺胃肠外营养对烫伤大鼠蛋白质代谢的作用被引量:1
2003年
目的 探讨添加丙氨酰谷氨酰胺 (Ala Gln)全胃肠外营养 (TPN)对烫伤大鼠蛋白质代谢的影响。方法 将3 3只SD大鼠随机分为非烫伤正常参照组 (正常组 )、传统TPN组 (传统组 )和添加二肽TPN组 (二肽组 ) ,每组各 11例。正常组自由饮食 ,另两组大鼠在颈外静脉插管后行 3 0 %体表面积Ⅲ度烫伤 ,并接受等热量 ( 780kJ·kg-1·d-1)等氮量( 1.8g·kg-1·d-1,二肽组 48%的氮量由Ala Gln提供 )TPN 7d ,留取 2 4h尿测每日氮平衡和累积氮平衡 ;7d后取血测定总蛋白 (TP)、白蛋白 (ALB)、前白蛋白 (PAB)、转铁蛋白 (TRF) ,高效液相法检测肌肉中谷氨酰胺 (Gln)的含量。结果 二肽组血清PAB、TRF及肌肉中Gln含量明显高于传统组 (P <0 .0 1)。结论 烫伤大鼠应用添加Ala Gln的胃肠外营养能改善机体氮平衡 ,促进机体蛋白质合成 。
桑剑锋吴文溪许勤华一兵丁强
关键词:丙氨酰谷氨酰胺胃肠外营养烫伤蛋白质代谢
大肠腺瘤、腺癌中DCC基因表达与201密码子点突变的研究被引量:5
2004年
目的 探讨国人大肠腺瘤、腺癌中结直肠缺陷 (DCC )基因蛋白表达与该基因 2 0 1密码子的突变情况 ,及其与大肠肿瘤临床病理因素的关系。方法 采用免疫组织化学和PCR结合限制性酶切多态性分析 (PCR RFLP)方法 ,检测 3 0例正常大肠黏膜、40例大肠腺瘤、46例大肠癌及相应癌旁黏膜组织中DCC基因蛋白表达及 2 0 1密码子突变情况。结果 DCC蛋白在正常大肠黏膜、腺瘤组织及癌组织中阳性表达率分别为 10 0 %、83 %和 2 8% ,三者比较 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。腺瘤伴重度不典型增生者DCC蛋白表达缺失率 ( 5 5 % )明显高于腺瘤伴轻、中度不典型增生者 ( 3 % )。DukesC、D期大肠癌DCC基因蛋白表达缺失率明显高于DukesA、B期。腺瘤伴重度不典型者 2 0 1密码子突变率 ( 64 % )明显高于腺瘤伴轻、中度不典型增生者 ( 2 1% ) (P <0 .0 5 ) ;大肠癌突变率最高达 78% ;DukesC、D期大肠癌 2 0 1密码子突变率明显高于A、B期 ;大肠癌DCC基因 2 0 1密码子纯合突变率( 5 0 % )显著高于癌旁黏膜 ( 6% ) ,有显著性差异。 2 0 1密码子突变与患者性别、年龄、肿瘤组织学分型等因素无关。结论 大肠腺瘤向癌演变的过程中DCC基因 2 0 1密码子突变率和蛋白表达缺失率逐渐增高 。
吴文溪伍世余
关键词:大肠腺瘤腺癌DCC基因点突变免疫组织化学
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