吴浩
- 作品数：23 被引量：109H指数：6
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纳洛酮联合痰热清辅助治疗肺性脑病40例临床分析被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨纳洛酮联合痰热清注射液辅助治疗肺性脑病的疗效,以提高临床治疗水平。方法:将2009年6月-2012年12月我院收治的呼吸衰竭并肺性脑病患者80例随机分为观察组和对照组各40例,观察组给予纳洛酮联合痰热清治疗,对照组给予常规西医治疗,比较两组的治疗效果。结果:观察组的总有效率92.5%明显高于对照组的62.5%(P<0.05)。结论:采用纳洛酮联合痰热清注射液辅助治疗肺性脑病的疗效显著,建议临床应用推广。
- 陆燕华许子彬吴浩
- 关键词：肺性脑病纳洛酮痰热清疗效
- ELA对骨髓间充质干细胞氧化应激损伤的保护作用
- 2021年
- 目的:观察ELABELA(ELA)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells),ELA(500 nM,1μM,5μM,10μM)组。利用H_(2)O_(2)诱导MSCs凋亡模型,即H_(2)O_(2)组细胞加入含400μM H_(2)O_(2)的无血清培养基,在37℃条件下培养6小时。MTS法检测细胞增殖及细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)含量。结果:与Control组相比,H_(2)O_(2)组细胞的存活能力显著降低(P<0.05),伴有细胞内活性氧水平明显升高(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,ELA组细胞的存活率显著增加(P<0.05),且细胞内活性氧水平显著降低(P<0.05),其中以5μMELA治疗对MSCs的保护作用最佳。结论:ELA能够减轻过H_(2)O_(2)诱导的MSCs氧化应激损伤,其中以5μM浓度ELA的保护效应以达到最佳。
- 符佳颖陈旭翔许岱诗刘欣杨欢周长青吴海东曾朝涛吴浩郑光辉王彤
- 关键词：骨髓间充质干细胞过氧化氢氧化应激
- 即时检测全血降钙素原在急诊感染患者的应用价值被引量：1
- 2020年
- 目的评估即时检测(POCT)全血降钙素原(PCT)应用于急诊临床的可行性。方法采用POCT法对疑诊感染患者的全血标本进行PCT测定,将结果与中心实验室检测结果进行对比。结果与中心实验室相比,POCT法显著缩短了临床周转时间(TAT)。通过kappa检验对两种方法获得的结果进行一致性分析,结果表明,以0.5 ng/mL和2ng/mL为临界点,kappa系数分别为0.786和0.923,两种检测方法所得结果一致性较好。结论 POCT法检测PCT快速可靠,适用于急诊临床工作。
- 冯碧娟施旖旎钟裕兰吴浩余涛陈飞霞
- 关键词：降钙素原
- 长链非编码RNA-H19对缺血缺氧条件下骨髓间充质干细胞生存和血管再生能力的影响被引量：3
- 2018年
- 背景:课题组前期研究发现骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植后其在局部梗死组织中的生存力低下,形成新生血管的密度较低,在一定程度上影响了其治疗的效率。长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)被证实与骨髓间充质干细胞分化及血管形成密切相关。目的:体外观察lncRNA-H19对骨髓间充质干细胞在缺血缺氧条件下生存和血管再生能力的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养的骨髓间充质干细胞分为5组:MSCs+H19组、MSCs+H19对照组(MSCs+H19 NC组),MSCs+si-H19组、MSCs+si-H19对照组(MSCs+si-H19 NC组)和MSCs组。其中MSCs+H19组和MSCs+H19NC组分别予以转染lncRNA-H19及lncRNA-H19 scramble RNA阴性对照,MSCs+si-H19组和MSCs+si-H19NC组分别转染lncRNA-H19 siRNA及lncRNA-H19 siRNA scramble阴性对照,体外缺血缺氧条件(无血清,体积分数为1%O_2)下培养24 h,MTS法检测细胞增殖情况,TUNEL法检测细胞凋亡情况。取细胞培养基上清液分别刺激人脐静脉内皮细胞,观察血管形成情况。Western blot检测各组血管内皮生长因子A表达。结果与结论:(1)与MSCs组及MSCs+H19 NC组相比,MSCs+H19组增殖能力显著增强,凋亡显著减少,血管管腔样结构明显增多(P<0.01);(2)与MSCs组及MSCs+si-H19 NC组相比,MSCs+si-H19组增殖能力显著减弱,凋亡显著增加,血管管腔样结构明显减少(P<0.01);(3)与MSCs组及MSCs+H19 NC组相比,MSCs+H19组血管内皮生长因子A表达显著增高;(4)与MSCs组及MSCs+si-H19 NC组相比,MSCs+si-H19组血管内皮生长因子A表达显著减少;(5)结果表明,lncRNA-H19促进骨髓间充质干细胞在体外缺血缺氧环境下的生存并增强其血管形成能力,此作用可能与其上调血管内皮生长因子A表达相关。
- 侯婧瑛汪蕾龙会宝吴浩伍权华钟婷婷周长青郭天柱陈旭翔王彤
- 关键词：缺血缺氧干细胞骨髓间充质干细胞血管再生
- LncRNA-Braveheart促进骨髓间充质干细胞在体外向心肌样细胞分化被引量：2
- 2017年
- 背景:课题组前期研究发现骨髓间充质干细胞移植能够改善大鼠心肌梗死后心功能,但整体效果并不太理想,骨髓间充质干细胞在体内局部梗死微环境中的分化效率低下,其向心肌细胞分化的能力极其有限。目的:采用lncRNA-Bvht体外转染骨髓间充质干细胞,观察其对骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响。方法:构建含lncRNA-Bvht的病毒载体p LVX-IRES-Zs Green1-lncRNA-Bvht,对骨髓间充质干细胞进行lncRNA-Bvht转染并检测转染效率。分离培养C57BL/6小鼠的骨髓间充质干细胞,并将第3代细胞分为3组:骨髓间充质干细胞组、空载体组和lncRNA-Bvht组。各组细胞培养48 h后用5-氮杂胞苷进行诱导分化24 h再进行正常培养2周,荧光显微镜观察骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化情况,免疫荧光染色、Western blot、qRT-PCR检测心肌分化标记物肌钙蛋白T和肌节蛋白的表达。结果与结论:①诱导分化后细胞形态发生改变,细胞之间形成连接,排列方向趋于一致;②免疫荧光检测结果显示lncRNA-Bvht组肌钙蛋白T和肌节蛋白表达呈现强阳性;肌钙蛋白T阳性细胞的比例显著增加;③qRT-PCR和Western blot检测结果显示lncRNA-Bvht组肌钙蛋白T和肌节蛋白的表达较空载体组和骨髓间充质干细胞组均明显升高(P<0.01);④结果提示,lncRNA-Bvht转染能够有效促进骨髓间充质干细胞在体外向心肌样细胞发生分化。
- 侯婧瑛龙会宝周长青吴浩郭天柱钟婷婷伍权华汪蕾郑韶欣王彤
- 关键词：骨髓间质干细胞
- ELA/APJ通过上调miR-133a抑制心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的机制研究被引量：6
- 2019年
- 目的观察血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白(APJ)的内源性配体ELABELA(ELA)对心肌细胞在缺血缺氧条件下凋亡的影响,并探讨miR-133a在其中的调控机制。方法将体外培养的心肌细胞分为Control组、ELA治疗组、ELA+siAPJ组、ELA+siAPJ NC组、ELA+miR-133a inhibitor组、ELA+ miR-133a inhibitor NC组,在缺血缺氧条件(无血清,1%体积分数O2)下培养24 h。免疫荧光鉴定心肌细胞标志物心肌α肌动蛋白(α-SA)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)表达情况。流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。Western blot、qRT-PCR检测各组细胞APJ、miR-133a的表达情况。结果①与Control组比较,ELA治疗组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率显著减少(P < 0.01);②与对应的NC组细胞比较,ELA+siAPJ组、ELA+miR-133a inhibitor组细胞早期凋亡率与晚期凋亡率明显增加(P < 0.01);③与Control组比较,ELA治疗组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均明显升高(P < 0.01);④采用siRNAs阻断APJ的表达后,与ELA+siAPJ NC组比较,ELA+siAPJ组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量、miR-133a的mRNA表达量均显著减少(P < 0.01)。采用siRNAs阻断miR-133a的表达后,ELA+miR-133a inhibitor组细胞APJ的蛋白与mRNA表达量与ELA+miR-133a inhibitor NC组比较,差异无统计学意义(P > 0.05),miR-133a的mRNA表达量显著减少(P < 0.01)。结论 ELA能够抑制心肌细胞在缺血缺氧环境下的凋亡,此效应可能与其激活APJ之后上调miR-133a有关。
- 陈旭翔侯婧瑛龙会宝吴浩伍权华杨欢符佳颖王彤
- 关键词：缺血缺氧心肌细胞
- 促进心肌干细胞向心肌细胞分化的策略被引量：1
- 2018年
- 背景:近年研究表明心脏内存在内源性的心肌干细胞,可以修复受损心肌,使心肌再生。目的:综述目前能够提高心肌干细胞分化的方法。方法:应用计算机检索Pub Med数据库中近10年有关心肌干细胞分化的文献,检索词为"cardiac stem cells,cardiac progenitor cells,differentiation",选择以提高心肌干细胞分化为主题的文章,最终选取代表性英文文献64篇。结果与结论:通过导入细胞因子,micro-RNA以及一些物理与化学的方法诱导心肌干细胞向心肌细胞分化,从而显著提高了心肌干细胞治疗心肌梗死的效率。
- 汪蕾陈旭翔伍权华吴浩龙会宝侯婧瑛王彤
- 关键词：心肌干细胞心肌细胞干细胞分化国家自然科学基金
- 用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向关系被引量：5
- 2016年
- 目的:构建长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)萤光素酶报告质粒,利用双萤光素酶报告基因技术验证小鼠lncRNA-H19与微小RNA-199a-5p(miR-199a-5p)的靶向关系。方法:通过生物信息学网站RegRNA2.0预测获取小鼠lncRNA-H19与miR-199a-5p潜在的互补结合位点。将H19及其突变体克隆到萤光素酶载体psi CHECK-2中,构建H19野生型和突变型质粒,并采用酶切和测序方法鉴定psi CHECK-2-H19载体是否构建成功。将H19野生型和突变型质粒分别与miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照或miR-199a-5p抑制剂阴性对照在293T细胞中共转染。收集细胞后通过双萤光素酶报告系统检测不同组别的萤光素酶活性,从而对lncRNA-H19与miR-199a-5p的靶向调节关系进行验证。结果:构建的重组萤光素酶报告质粒经酶切及测序鉴定正确,双萤光素酶报告基因检测显示,与miR-199a-5p模拟物阴性对照组相比,miR-199a-5p模拟物组H19野生型报告基因的萤光素酶活性显著降低,下降约49%左右(P<0.01),而miR-199a-5p抑制剂组H19野生型报告基因的萤光素酶活性较miR-199a-5p模拟物组明显增高(P<0.01)。miR-199a-5p模拟物、miR-199a-5p抑制剂、miR-199a-5p模拟物阴性对照以及miR-199a-5p抑制剂阴性对照对H19突变型的萤光素酶活性均无明显影响。结论:lncRNA-H19能够靶向结合miR-199a-5p,并在转录后水平对其有直接抑制作用。
- 侯婧瑛周长青郑韶欣郭天柱龙会宝伍权华钟婷婷吴浩汪蕾王彤
- 应用CAT问卷评估AECOPD患者病情的临床研究被引量：12
- 2014年
- 目的探讨COPD患者自我评估测试(CAT)问卷应用于急性加重期COPD(AECOPD)病情评估的临床价值。方法选择132例住院AECOPD患者,根据气流阻塞程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,入院后48 h内及出院后4周分别进行肺功能检测及CAT评分,并对结果作对比分析。结果Ⅰ~Ⅲ级AECOPD患者的CAT评分的变化与气流阻塞的改善有关(P均<0.05),而Ⅳ级患者的CAT评分变化与气流阻塞的变化无关(P>0.05)。Ⅳ级患者中,并发症≥3个的患者CAT评分低于并发症≤2个的患者[(26.9±4.3)vs.(31.8±5.1),P<0.05]。结论 CAT问卷评估Ⅰ~Ⅲ级AECOPD的病情变化具有较好的敏感性,合并症≥3个的Ⅳ级患者的CAT评分高于合并症≤2个的患者。
- 吴浩许子彬陆燕华李建国
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床症状
- Apelin干预骨髓间充质干细胞移植治疗改善心肌梗死后心功能被引量：3
- 2018年
- 背景:课题组前期研究发现血管紧张素受体AT1相关的受体蛋白内源性配体(apelin)能够促进骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体外缺血缺氧条件下的生存和血管再生。目的:采用体内实验探讨apelin联合MSCs移植治疗对心肌梗死后心功能的影响及相关机制。方法:开胸结扎50只C57BL/6小鼠左前降支冠状动脉并随机分为5组:MSCs组、MSCs+apelin组、sh-APJ MSCs+apelin组、apelin组和PBS组。模型建立2周后,对动物进行第2次开胸手术,MSCs组于局部梗死心肌内注射单纯的MSCs,MSCs+apelin组和sh-APJ MSCs+apelin组分别注射MSCs以及sh-APJ MSCs并且均连续腹腔内注射2周apelin-13,PBS组心肌内注射不含MSCs的PBS。各组治疗前及治疗2周后检测心功能。实验结束后,摘取心脏检测左心室心肌组织梗死边缘区的MSCs生存和血管再生情况以及相关因子的表达。结果与结论:(1)与治疗前比较,治疗2周后MSCs组、MSCs+apelin组、sh-APJ MSCs+apelin组、apelin组左室射血分数明显增加(P<0.01),左室舒张末期内径、左室收缩末期内径显著减小(P<0.01);其中MSCs+apelin组以上指标改善最显著(P<0.01);(2)与MSCs组和sh-APJ MSCs+apelin组相比,MSCs+apelin组梗死边缘区PKH26阳性细胞和CD31阳性细胞的平均光密度值显著增高,且PKH26和CD31双阳性细胞占PKH26阳性细胞的比例显著增加(P<0.01);(3)与MSCs组和sh-APJ MSCs+apelin组相比较,MSCs+apelin组APJ、AKT、p AKT以及VEGFA表达显著增加,而MSCs组和sh-APJ MSCs+apelin组在上述各项指标表达方面差异均无显著性意义(P>0.05);(4)以上提示apelin能够通过与其受体APJ结合改善MSCs在心肌梗死局部组织中的生存和血管再生,从而进一步提高心肌梗死后心功能,此效应与VEGFA表达上调相关,PI3K/AKT的激活可能在其中起到一定的调控作用。
- 侯婧瑛龙会宝陈旭翔汪蕾郭天柱郑韶欣钟婷婷伍权华吴浩王彤
- 关键词：血管内皮生长因子干细胞间质干细胞移植血管内皮生长因子A
