孙海静
- 作品数：13 被引量：23H指数：3
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- 羟乙基淀粉对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2008年
- 目的观察羟乙基淀粉(HES130/0.4,万汶)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法46只SD大鼠随机分为缺血-再灌注组(IR组,n=12)、白蛋白-缺血-再灌注组(A-IR组,n=12)、羟乙基淀粉-缺血-再灌注组(V-IR组,n=12)和假手术组(S组,n=10)。IR、A-IR和V-IR组分别在缺血25 min时静脉持续泵入生理盐水、5%白蛋白和羟乙基淀粉(HES130/0.4),于缺血前、缺血30min以及再灌注60、120、180 min时,测定HR、MAP、左室收缩峰压(LVSP)、左室内压变化最大速率(±dp/dtmax)以评价心肌功能。再灌注180 min处死大鼠行TTC染色法测定心肌梗死面积及髓过氧化物酶(MPO)活性并观察心肌组织病理学改变。结果缺血30 min、再灌注60、120和180 min,V-IR组HR、MAP、LVSP和±dp/dtmax的绝对值均较IR组和A-IR组升高(P<0.05)。V-IR组心肌梗死面积明显比IR组和A-IR组减小(P<0.05)。再灌注后,IR、A-IR和V-IR组MPO活性显著高于S组(P<0.05),但V-IR组MPO活性较IR组和A-IR组有所降低(P<0.05),IR组和A-IR组MPO活性比较差异无统计学意义。心肌病理学切片示V-IR组病理学变化较IR组和A-IR组减轻。结论羟乙基淀粉对缺血-再灌注损伤的心肌组织具有保护作用,能促进心功能恢复,其机制可能与羟乙基淀粉抑制缺血-再灌注时中性粒细胞的激活和浸润有关。
- 孙海静石学银徐海涛王亚华朱秋峰刘刚
- 关键词：羟乙基淀粉再灌注损伤心肌保护中性粒细胞
- 食管穿孔致脓气胸合并感染性休克的围术期处理
- 2007年
- 食管胸腔瘘并发症较危重，现对本例患者的围术期处理报告如下。
1临床资料
1．1病历简介：患者男性，51岁，因胸闷、气急伴腹痛3d入院。患者入院前因贲门失弛缓症，于当地医院行球囊扩张术后出现胸闷、气急伴腹痛，无恶心、呕吐，体温39．5℃，予消炎、补液等对症治疗，症状未见好转。入院查体：血压（BP）91／36mmHg（1mmHg=0．133kPa）。心率（HR）134次／min，胸部CT示左侧胸腔积液，肺不张；动脉血气分析结果提示代谢性酸中毒、低氧血症。初步诊断食管穿孔，左侧脓气胸，感染性休克。
- 王亚华孙海静宁慧杰袁红斌朱秋峰石学银
- 关键词：食管穿孔脓气胸围手术期
- 医学绘图教学法在手术学基础课程中的应用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨医学绘图教学法在手术学基础课程中的应用价值。方法学生操作前,先利用经典的手术示意图结合术中照片进行讲解,之后学生动手操作,教师予以即时指导,最后要求学生课后完成手术记录并自行绘制手术简图。结果绝大多数学生对此教学方法持肯定态度,取得了较好的教学效果。结论医学绘图教学法是一种有效的辅助手段,它将枯燥、冰冷的手术学知识转变为形象具体的图像,有助于帮助学生提高外科技能,并养成外科思维。
- 周海洋沈宏亮陈宇刘雪峰孙海静王策朱鴷傅尚希胡志前
- “90后”医学生临床教学的问题与对策探讨被引量：1
- 2014年
- 临床实习是医学生由学生转变为医生的重要阶段,"90后"医学生是一个具有显著性格特征的群体,传统的教学模式已难以适应他们的性格特性及学习需求。因此,通过深入了解这一群体在临床教学中的问题,采取相应改进措施,因材施教提出对策,以提高教学质量,为新时期医学生的教育提供有益借鉴。
- 孙海静石学银袁红斌徐海涛徐文韵
- 关键词：人文教育临床教学
- 万汶对缺血再灌注后心功能的影响及其机制的研究
- 研究大鼠心肌缺血-再灌注/(ischemia-reperfusion,I//R/)后万汶/(hydroxyethyl starch 130//0.4/)对心肌损伤的影响,探讨其对心肌I//R损伤的保护机制。建立在体大鼠心...
- 孙海静
- 关键词：再灌注损伤心肌保护中性粒细胞羟乙基淀粉
- 文献传递
- 乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的影响被引量：10
- 2009年
- 目的研究乌司他丁在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)时的肺保护作用机制。方法36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(NC组),肺损伤组(LPS组)和乌司他丁治疗组(UTI组),每组12只。复制大鼠ALI模型,LPS组经股静脉缓慢注射LPS 5mg/kg;UTI组在注射LPS后,继续由股静脉注入UTI 50 000U/kg;NC组注入2ml 0.9%氯化钠注射液。各组分别于给药完毕后2、4h测定动脉血氧分压(PaO2),然后经颈动脉放血处死6只动物,收集肺标本测定肺组织湿/干(W/D)质量比值,肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,光镜下检查肺组织病理形态学改变,检测肺组织TNF-α蛋白含量和核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果与NC组比较,LPS组2、4h时的PaO2值均明显下降(P<0.01);UTI组各时间点PaO2均高于LPS组(P<0.05),低于NC组(P<0.05)。UTI组和LPS组之间PaCO2未见明显差异(P>0.05)。UTI组和LPS组肺组织的W/D比值较NC组均有明显增高(P<0.05),但前两者之间并无明显差异(P>0.05)。肺组织病理学检查可见小叶结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肺泡腔可见明显出血、渗出,UTI组也存在上述损伤性改变,但程度较LPS组轻。LPS组MPO活性、MDA含量明显高于NC组和UTI组(P<0.05)。LPS组TNF-α蛋白含量、NF-κB表达量均明显高于UTI组(P<0.05)。结论在内毒素诱导ALI时,早期使用UTI能够抑制中性粒细胞和NF-κB活化,减少TNF-α的生成,具有较好的肺保护作用。
- 蒋京京石学银袁红斌朱秋峰王成才孙海静
- 关键词：NF-ΚB肿瘤坏死因子Α乌司他丁
- 羟乙基淀粉130/0.4改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
- 2009年
- 目的:观察羟乙基淀粉(HES)130/0.4(万汶)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:24只SD大鼠随机均分为4组(n=6):假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、白蛋白-缺血再灌注(A-IR)组、HES-缺血再灌注(H-IR)组。后3组建立在体大鼠心肌I/R模型,分别在缺血25min时股静脉持续泵入生理盐水、5%白蛋白或HES130/0.4,假手术组行开胸手术但不结扎左冠状动脉前降支。再灌注180min处死大鼠,取心肌组织观察病理学改变;处死前颈动脉采血ELISA法测定TNF-α、IL-1β浓度;测定心肌组织NF-κB活性。结果:H-IR组心肌组织损伤病理学改变较IR组、A-IR组减轻。IR组、A-IR组、H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平和心肌NF-κB活性明显高于S组(P<0.05),但其中H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平及心肌NF-κB活性上升程度不及IR组、A-IR组(P<0.05)。结论:羟乙基淀粉130/0.4能减轻缺血再灌注所致心肌病理损伤,可能与其抑制NF-κB的活性、减少促炎细胞因子的释放有关。
- 孙海静刘波邹最王亚华朱秋峰袁红斌石学银
- 关键词：心肌再灌注损伤肿瘤坏死因子Α白细胞介素1Β羟乙基淀粉
- 内源性大麻素在异丙酚预处理致心脏保护效应中的作用研究
- 心肌梗死是日常和手术后患者的头号死因。随着治疗的进步，梗死后再灌注损伤的防治成为最大障碍。在围手术期，麻醉医生对心肌缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury，IRI）的及时准确处理，将有助于...
- 孙海静
- 关键词：异丙酚内源性大麻素心肌细胞
- 尿苷三磷酸对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织的保护作用被引量：1
- 2010年
- 目的采用磁共振成像(MRI)法连续观察尿苷三磷酸(UTP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注(MCAO)损伤模型,大脑中动脉缺血30min后以微量输注泵采用大鼠尾静脉持续给予不同剂量的UTP,输注速度为5ml.kg-1.min-1。再灌注24h后测量大鼠脑含水量及神经损伤行为学评分(NDS),并采用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积。采用MRI连续观察脑缺血再灌注后6、30、54h大鼠脑梗死情况。结果 10、30、90μg/kgUTP组大鼠NDS评分明显低于生理盐水对照组(P<0.01),大鼠右侧大脑半球含水量明显少于生理盐水对照组(P<0.01)。随着UTP剂量的增加,梗死区域逐渐缩小,10、30、90μg/kgUTP组梗死体积占整个脑半球体积的百分比均较生理盐水对照组明显减少(P<0.01)。与生理盐水对照组相比,90μg/kgUTP组再灌注后6、30、54h梗死区域明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 UTP对大鼠局灶性缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用,可显著减少脑梗死体积。
- 田谋利孙海静高欣宁慧杰石学银
- 关键词：再灌注损伤脑缺血脑梗死
- 麻醉期重要脏器保护的理论、临床策略和风险评价体系的建立和应用
- 石学银袁红斌徐海涛邹最徐振东王成才朱秋峰田谋利蒋京京何星颖傅海龙李盈科曹建平孙海静李玮玮
- 该项目实施期间，累计完成相关临床麻醉200125例，实现了近12年连续20万余例手术患者无麻醉相关死亡和严重并发症的发生，达到了欧美发达国家的先进水平。肝移植患者再灌注后综合征的发生率甚至远低于国外相关中心发生率，仅为1...
- 关键词：
- 关键词：麻醉期
