晏宁
- 作品数：60 被引量：158H指数：7
- 供职机构：重庆医科大学附属大学城医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市教委科研基金重庆市应用基础研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- miR-21对早期糖尿病肾病db／db小鼠蛋白尿的影响被引量：3
- 2010年
- 目的了解miR-21对早期糖尿病肾病db／db小鼠24h尿白蛋白、肾小球形态学及其分子机制的影响。方法24只5周龄雄性小鼠分为4组：6只db／m小鼠作为对照组，18只5周龄高血糖且无蛋白尿的db／db小鼠分别随机分为pGenesil—miR-21质粒处理组、对照空质粒处理组及未处理组，每天尾静脉液压法注射质粒30mg·kg^-1·d^-1，直至未处理组db／db小鼠尿白蛋白排泄（UAE）显著高于db／m小鼠组。在光学显微镜下观察肾小球形态大小，计算机计算肾小球面积，实时RT—PCR检测肾脏组织miR-21的表达水平，Western印迹、免疫组化PTEN、p-Akt（Ser473）和P13Kp85d肾脏组织的蛋白质表达水平。结果5周龄db／db小鼠连续注射质粒4周后，未处理组db／db小鼠出现高血糖伴UAE显著增高，提示9周龄db／db小鼠进入早期糖尿病肾病阶段。实时RT-PCR结果显示，在注射pGenesil—miR-21重组质粒的db／db小鼠肾脏组织中，miR-21的表达显著增高（P〈0．01）。光镜观察和肾小球面积测量实验发现，pGenesil-miR-21重组质粒组肾小球显著减小。Western印迹和免疫细胞化学结果显示，miR-21处理组的db／db小鼠肾脏组织中PTEN蛋白较注射对照空质粒和未注射质粒的db／db小鼠组显著降低，而P13K p85α和磷酸化Akt（Ser473）蛋白显著增高（均P〈0．01）。结论miR-21通过特异性靶向调控PTEN／P13K信号传导途径，以抑制肾小球肥大，可能是一个新的糖尿病肾病的保护因子。
- 张政彭惠民陈涛徐晓明何晓燕晏宁
- 关键词：糖尿病肾病微RNAPTEN磷脂酰肌醇3激酶
- 美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除被引量：1
- 2009年
- 目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组。采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平。结果美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P<0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P<0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P<0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用。
- 蔡志友晏勇余昌胤张骏黄良国晏宁承欧梅吴芳李洁颖赵宇
- 关键词：血管性痴呆美满霉素自由基
- 中国西南地区汉族人群NOS2基因(CCTTT)n微卫星多态性研究
- 一氧化氮(NO)作为一种可在细胞间自由扩展的信使分子,在神经递质传递和血管舒张调节等生理与病理过程中起重要作用。NO通过一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸反应生成。目前发现三种人NOS基因:NOS1、NOS2和NOS3...
- 张政彭惠民郭风劲晏宁
- 文献传递
- 皮质发育不良模型鼠脑病理特征及其致痫机制研究被引量：6
- 2007年
- 目的建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系。方法建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察。免疫组化采用SABC法,DAB显色。结果模型鼠少数自发性癫痫发作。额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放。病理主要表现为皮质和海马结构异常及细胞结构异常,双侧海马CA3区苔藓纤维发芽,海马CA1区结节中有致密浓染的凋亡细胞核。电境示CD鼠脑皮质及海马CA1区结节锥体神经元内线粒体异常、内质网扩张等。GABAARα1阳性细胞在Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3区减少(P<0.05)。结论γ-射线诱导的皮质发育不良大鼠模型是模拟人类神经元异位、室周结节性异位的理想动物模型。
- 马勋泰晏勇王学峰晏宁
- 关键词：皮质发育不良苔藓纤维电镜
- 糖尿病大鼠脑组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白及β-淀粉样蛋白的表达及意义被引量：1
- 2009年
- 目的:分析糖尿病大鼠认知行为学改变与脑组织β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP responseelement binding protein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated CREB,pCREB)表达变化的相关性,为探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病发病中的作用机制奠定基础。方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组),以同批未制模大鼠作为正常对照(N组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,刚果红染色检测大鼠脑内淀粉样物质沉着,Western印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测大鼠脑组织CREB与pCREB的表达,酶联免疫吸附法检测脑组织Aβ表达。结果:行为学检测显示模型组大鼠有显著的认知功能障碍,模型组与正常对照组比较有明显差异(P<0.01);模型组Aβ表达明显增高(P<0.01),模型组CREB与pCREB表达明显降低(P<0.01),而3个模型组比较无统计学差异;Aβ表达水平与CREB、pCREB表达水平负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关,CREB、pCREB与学习、记忆损伤负相关。结论:糖尿病糖代谢异常可能通过下调脑组织CREB、pCREB表达及增强Aβ表达诱发脑损伤,导致认知行为改变。
- 蔡志友晏宁晏勇黄良国李洁颖王凤英
- 关键词：糖尿病阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
- 黄芩苷抑制beta淀粉样蛋白诱导的海马COX-2蛋白表达被引量：11
- 2011年
- 目的探讨中药单体黄芩苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠的脑保护作用及其可能的作用机制。方法将36只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组、AD组、黄芩苷组,每组12只。AD组及黄芩苷组采用双侧海马内注射beta淀粉样蛋白(Aβ1-40),建立AD大鼠模型。对照组采用相同方法行假手术,双侧海马内仅注射等量的0.9%氯化钠溶液。黄芩苷组术前、术后连续腹腔注射黄芩苷[40mg/(kg.d)],每天1次,连续7天。AD组和对照组也经相同时间相同步骤给予相同体积的缓冲液腹腔注射。采用免疫印迹法测定海马环氧合酶-2(COX-2)的表达,T迷宫实验观察大鼠的空间学习记忆能力,HE染色观察神经元组织学改变。结果 T迷宫实验结果显示:AD组[(28.33±7.50)%]和黄芩苷组[(38.33±7.50)%]大鼠自发交替选择率减小,与对照组[(61.67±7.50)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:与黄芩苷组比较,AD组皮层、海马神经元变性坏死改变更明显。免疫印迹法分析显示:AD组COX-2表达明显增高,黄芩苷组COX-2表达明显降低(P<0.05)。结论黄芩苷能减轻beta淀粉样蛋白所致的脑损伤,可能与抑制COX-2的表达有关。
- 李振华承欧梅蒋青松晏勇晏宁马勋泰韩宇
- 关键词：黄芩苷阿尔茨海默病环氧合酶-2
- 伴癫痫的皮质发育障碍相关基因研究被引量：2
- 2005年
- 马勋泰晏宁晏勇
- 关键词：癫痫皮质发育障碍基因
- GABBR1基因多态性与特发性癫痫及难治性癫痫关联研究
- 第一部分:GABBR1基因多态性与特发性癫痫;目的:研究γ-氨基丁酸B1型受体(GABBR1)基因内的单核苷酸多态性(SNP)与特发性癫痫的相关性.方法:以紧邻第7外显子两侧的rs3025627、rs3025628、rs...
- 晏宁
- 关键词：特发性癫痫单核苷酸多态性耐药性癫痫
- 文献传递
- S-205皮质发育不良模型鼠大脑皮质中小清蛋白和钙视网膜蛋白的表达
- 晏勇黄敏晏宁冯占辉张建刚黄华张毅
- 胰岛素样生长因子-1对PC12细胞β-淀粉样前体蛋白裂解酶1的影响
- 观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对PC12细胞β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE-1)的影响及可能的细胞信号机制。
- 张华晏宁代政伟孟涛晏勇
- 关键词：胰岛素样生长因子-1PC12细胞
