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马勋泰: 作品数：66 被引量：106H指数：6; 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市应用基础研究项目四川省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

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皮质发育不良模型鼠脑层特异性标志物SMI-32的表达被引量：2: 2008年; 目的:探讨层特异标记物非磷酸化神经丝重链(SMI-32)在皮质发育不良(Cortical dysplasia,CD)模型鼠大脑皮质中的表达。方法:孕17d大鼠腹腔注射卡莫司汀,所产子1代鼠于第28d取大脑皮质组织进行病理学检查。结果:药物组尼氏染色见皮层组织紊乱、巨大神经元和神经元异位。免疫组化染色见SMI-32在第1躯体感觉运动区(SM1区)的表达减少,多数在第Ⅳ、Ⅵ层表达且有簇集,在第Ⅱ、Ⅴ层表达较少,第Ⅲ层几乎无表达。结论:大脑皮质特异性层标志物SMI-32在CD模型鼠皮质表达异常,可作为CD病理诊断的一项指标。; 官云里晏勇马勋泰黄华张建刚; 关键词：神经病理

局灶性皮质发育畸形的分类进展被引量：1: 2015年; 皮质发育畸形（malformations of cortical de‐velopment ，MCD）是一组局限性或广泛性大脑皮质结构的异常，是导致癫癎、神经发育迟滞等常见病的病因［1‐2］。而局灶性皮质发育畸形（focal cortical dy splasia ，FCD ）是MCD的一种特殊亚型，是MCD所致难治性癫癎的常见病因，; 张珊马勋泰

GABAARα1在弥漫性皮质发育障碍鼠大脑皮质和海马中的表达被引量：1: 2006年; 目的:观察γ-射线辐照诱导的弥漫性皮质发育障碍(DCD)模型鼠大脑皮质和海马结构中γ-氨基丁酸A受体α1亚型(GABAARα1)的表达,探讨其与癫痫发生的关系。方法:建立弥漫性皮质发育障碍大鼠模型,察看其行为、EEG改变,喂养到14～16周处死,采用常规HE染色、Nissl染色和Timm’s硫化银组织化学方法染色,免疫组织化学方法用SABC法,肉眼观察,光镜下观察大脑皮质和海马结构形态及CA3苔藓纤维发芽情况,大脑皮质和海马中GABAARα1阳性细胞形态结构及表达情况,免疫组化图象系统分析。结果:F1代组大鼠有自发性癫痫发作,头皮EEG示小波幅节律为主。小脑畸形、胼胝体发育不全、大脑皮质和海马CA1结节状物,皮质下灰质异位,海马异位神经元。双侧海马CA3区均有苔藓纤维发芽,与正常对照组和假手术组比较有显著差异(P<0.05)。GABAARα1阳性细胞在F1代组的Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3和DG区GABAARα1阳性细胞较母鼠组及正常对照组显著减少,有统计学意义(P值均<0.05)。结论:大脑皮质和海马结构异常及抑制性GABAARα1的下调可能是弥漫性皮质发育障碍导致癫痫发作的重要因素之一。; 马勋泰晏勇王学峰; 关键词：苔藓纤维海马

皮质发育不良模型鼠脑病理特征及其致痫机制研究被引量：6: 2007年; 目的建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系。方法建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察。免疫组化采用SABC法,DAB显色。结果模型鼠少数自发性癫痫发作。额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放。病理主要表现为皮质和海马结构异常及细胞结构异常,双侧海马CA3区苔藓纤维发芽,海马CA1区结节中有致密浓染的凋亡细胞核。电境示CD鼠脑皮质及海马CA1区结节锥体神经元内线粒体异常、内质网扩张等。GABAARα1阳性细胞在Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3区减少(P<0.05)。结论γ-射线诱导的皮质发育不良大鼠模型是模拟人类神经元异位、室周结节性异位的理想动物模型。; 马勋泰晏勇王学峰晏宁; 关键词：皮质发育不良苔藓纤维电镜

大脑皮质发育畸形与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白关系研究进展被引量：3: 2015年; 大脑皮质发育畸形（malformation of cortical development，MCD）是由于遗传因素和外界有害因素在大脑皮质发育过程中所参与的某个基因或蛋白等发生突变或异常而引起，临床上最常见的表现为癫痫或智力低下等。病理包括皮质发育不良、巨大神经元、异形神经元、气球样细胞、胶质细胞增殖、异位结节等，不同类型的疾病病理表现不同。目前的治疗主要是抗癫痫等对症治疗，而MCD引起的难治性癫痫临床治疗疗效并不理想，因此靶向治疗的地位在治疗中越来越重要。; 黄仕华马勋泰; 关键词：雷帕霉素靶蛋白皮质发育畸形大脑皮质皮质发育不良

黄芩苷抑制beta淀粉样蛋白诱导的海马COX-2蛋白表达被引量：11: 2011年; 目的探讨中药单体黄芩苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠的脑保护作用及其可能的作用机制。方法将36只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组、AD组、黄芩苷组,每组12只。AD组及黄芩苷组采用双侧海马内注射beta淀粉样蛋白(Aβ1-40),建立AD大鼠模型。对照组采用相同方法行假手术,双侧海马内仅注射等量的0.9%氯化钠溶液。黄芩苷组术前、术后连续腹腔注射黄芩苷[40mg/(kg.d)],每天1次,连续7天。AD组和对照组也经相同时间相同步骤给予相同体积的缓冲液腹腔注射。采用免疫印迹法测定海马环氧合酶-2(COX-2)的表达,T迷宫实验观察大鼠的空间学习记忆能力,HE染色观察神经元组织学改变。结果 T迷宫实验结果显示:AD组[(28.33±7.50)%]和黄芩苷组[(38.33±7.50)%]大鼠自发交替选择率减小,与对照组[(61.67±7.50)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:与黄芩苷组比较,AD组皮层、海马神经元变性坏死改变更明显。免疫印迹法分析显示:AD组COX-2表达明显增高,黄芩苷组COX-2表达明显降低(P<0.05)。结论黄芩苷能减轻beta淀粉样蛋白所致的脑损伤,可能与抑制COX-2的表达有关。; 李振华承欧梅蒋青松晏勇晏宁马勋泰韩宇; 关键词：黄芩苷阿尔茨海默病环氧合酶-2

大脑皮层发育畸形与mTOR关系研究进展: 背景大脑皮层发育畸形(Malformation of cortical development,MCD)是由于遗传因素和外界有害因素在大脑皮质发育过程中所致所参与的某个基因或蛋白等发生突变或异常而引起,临床上最常见的表现...; 黄仕华马勋泰; 文献传递

大脑皮层发育畸形与mTOR关系研究进展: 背景大脑皮层发育畸形(Malformation of cortical development,MCD)是由于遗传因素和外界有害因素在大脑皮质发育过程中所致所参与的某个基因或蛋白等发生突变或异常而引起,临床上最常见的表现...; 黄仕华马勋泰; 文献传递

川南综合医院HIV初筛阳性患者在神经内科分布: 前言艾滋病又称为获得性免疫缺陷综合征(Acqtuired Immune Deficiency Syrndrome,AIDS),是人类由于感染人类免疫缺陷病毒导致免疫降低,并发一些机会性感染及肿瘤,临床表现不一、多样。医者...; 陈倩马勋泰; 文献传递

甲磺酸雷沙吉兰治疗原发性帕金森病的随机、双盲、安慰剂对照临床试验被引量：8: 2014年; 目的观察甲磺酸雷沙吉兰治疗应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的原发性帕金森病患者的疗效和安全性。方法采用随机、双盲、安慰剂平行对照临床试验观察甲磺酸雷沙吉兰对应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的44例原发性帕金森病患者的疗效，观察16周。根据患者日记记录的“关”和“开”期时间、统一帕金森评定量表（UPDRS）各部分评分相对于基线的变化评定疗效。安全性指标为不良反应、血压、心率、实验室检查值和心电图。结果甲磺酸雷沙吉兰组治疗16周后“关”期时间自基线的（3．18±0．65）h/d缩短至（1．90±0．85）h/d，“开”期时间自基线的（10．74±1．44）h/d延长至（12．05±1．72）h/d，与安慰剂组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）；甲磺酸雷沙吉兰治疗16周后UP-DRSⅡ-Ⅳ各量表总评分及各单项评分均得到显著改善。未出现严重不良事件及不良反应。结论甲磺酸雷沙吉兰治疗应用左旋多巴治疗但运动症状有波动的原发性帕金森病患者有效、安全。; 李凤陈明马勋泰李小刚谭华何晓英袁平; 关键词：帕金森病

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