曾亮
- 作品数：46 被引量：55H指数：4
- 供职机构：沈阳医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目中国高等教育学会规划课题辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学政治法律自动化与计算机技术更多>>
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中Akt对β-catenin的调控
- 吕威力邢雪松赵海曾亮
- 标准化导盲犬训练装置
- 一种标准化导盲犬训练装置，包括导盲鞍组件、显示屏、走行装置，其技术要点是：所述走行装置包括底座、设置在底座内的轴承座、限位在轴承座上的转盘、用于驱动转盘旋转的驱动电机、设置在底座上的立柱、设置在立柱上的环形滑道、限位在环...
- 朱启文赵建文邹鹏李晓秀崔跃刘姝余黄和曾亮匡宝平姜川刘璇孙宁王克威
- 文献传递
- 啮齿类动物空间学习记忆训练系统
- 一种啮齿类动物空间学习记忆训练系统，包括由上自下依次设置的顶盖、迷宫单元组件、底座、设置在迷宫单元顶部的数据采集装置、气体循环系统，顶盖上设有排风扇，迷宫单元组件底部设有收集槽，其技术要点是：迷宫单元组件由两个以上的迷宫...
- 朱启文李晓秀邹鹏李斌赵建文崔越刘姝余黄和刘慧颖李志强张国伟曾亮申笑颜金戈匡宝平商丽宏张大军刘璇王克威
- 文献传递
- 浅谈局部解剖学网络教学平台的建设
- 2016年
- 为了培养学生自主学习能力,开阔学生的视野,学校进行了网络教学平台的建设。这是一种新的现代化的手段,搭建了学生与教师间的沟通平台,对提高课程教学质量具有重要意义。对网络教学平台在学校局部解剖学教学中的应用进行简单总结。
- 王正东孙卓颜南曾亮王效杰
- 关键词：网络教学平台局部解剖学教学
- TRAF5蛋白在乳腺癌中的表达
- 2014年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子5(tumor necrosis factor receptor-associated factor 5,TRAF5)在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况,并分析其与微血管密度的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测TRAF5和CD34在70例乳腺癌组织和14例正常乳腺组织中的表达,并计数微血管密度。应用Western blot方法检测TRAF5在乳腺癌细胞系MDA-MB-231(高侵袭)和MCF-7(低侵袭)中的表达。结果:TRAF5表达于正常乳腺导管上皮细胞和乳腺癌肿瘤细胞胞浆内。其在正常乳腺组织、非浸润性导管癌、浸润性导管癌中的阳性表达率逐渐升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。TRAF5在乳腺癌高侵袭细胞系中的表达量高于低侵袭细胞系,但差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺浸润性导管癌中,TRAF5阳性表达的微血管密度明显高于阴性表达组(P<0.05)。结论:在浸润性导管癌中,TRAF5表达与微血管密度有关。
- 代文博米小轶刘楠林红王岩岩曾亮
- 关键词：乳腺肿瘤免疫组化
- 氯化铝对大鼠基底前脑内侧隔核神经元APP蛋白表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:研究氯化铝对大鼠基底前脑内侧隔核APP蛋白表达的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠20只,随机分为老龄组(18个月)、老龄给药组(自18个月始给予腹腔内注射氯化铝至21个月),21个月后进行Morris水迷宫训练及测试,观察大鼠的行为学改变。然后采用免疫组织化学SP法检测大鼠内侧隔核APP蛋白表达的变化情况。结果:老龄给药组大鼠逃避潜伏期与老龄组相比时间增加(P<0.05);老龄给药组内侧隔核APP蛋白阳性反应物的平均光密度值与老龄组相比显著增高(P<0.05)。结论:老龄给药组大鼠内侧隔核APP蛋白表达明显高于老龄组,说明长期接触氯化铝可能导致基底前脑内侧隔核神经元APP蛋白表达或聚集增加。
- 曾亮祝云王赛王正东
- 关键词：淀粉样前体蛋白氯化铝内侧隔核老龄大鼠
- 碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织C／EBP同源蛋白表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的：研究大鼠脑缺血再灌注后对C／EBP同源蛋白（C／EBP homogous protein，CHOP）表达的影响，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑组织缺血再灌注神经元CHOP的调节作用及机制。方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h，采用TUNEL法、免疫组织化学方法检测海马及皮质内神经元凋亡和CHOP的表达。结果：Sham组海马及皮质偶见凋亡细胞，皮质及海马神经元内少见CHOP免疫反应阳性细胞；I／R组海马及皮质神经元凋亡增加，缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内CHOP阳性表达高于假手术组。bFGF组海马及皮质神经元凋亡减少，皮质及海马神经元内CHOP表达较I／R组减少。结论：bFGF减少缺血神经元凋亡，抑制脑缺血诱导的CHOP表达，对脑缺血再灌注海马及皮质神经元具有保护作用。
- 邢雪松吕威力曾亮张国斌
- 关键词：脑缺血碱性成纤维细胞生长因子C/EBP同源蛋白大脑皮质海马
- PI3K/Akt信号通路与阿尔茨海默病关系的研究进展被引量：17
- 2014年
- 神经系统活动的基础是神经元以及它们之间的联系。在生长发育过程中,如果这些结构出现变化就会导致相应的疾病发生,如轻度认知障碍（mild cognitive impairment,MIC）、阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease,AD）、帕金森病（Parkinson disease,PD）等老化疾病。导致这些疾病发生的机制很多,包括基因水平改变、细胞内外部环境变化等。目前认为磷脂酰肌醇-3-激酶/丝/苏氨酸激酶（phosphatidylinositol-3-kinases/serine threonine kinase,PI3K/Akt）信号通路与细胞生存、细胞代谢以及细胞凋亡等机制密切相关。
- 代文博曾亮
- 关键词：阿尔茨海默病1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B
- 猪小肠黏膜下基质海绵的制备被引量：3
- 2016年
- 背景:研究发现将小肠黏膜下基质直接应用于损伤部位,对体内外细胞的生长、分化还不是非常有效,而且其孔径很小,通透性不良,治疗效果不够理想。目的:构建小肠黏膜下基质海绵,了解其形态学特征。方法:采用物理及顺序化学浸泡脱细胞法制备猪小肠黏膜下基质。以不同质量分数的小肠黏膜下基质(1%、2%、3%、4%),不同浓度的交联剂EDC(50,100,150 mmol/L)制备小肠黏膜下基质海绵,光学显微镜及扫描电镜观察海绵结构。将小肠黏膜下基质海绵(实验组)与小肠黏膜下基质(对照组)分别置入大鼠背部肌肉中,置入1,2,3周后组织学观察组织反应及材料降解。结果与结论:(1)以质量分数1%小肠黏膜下基质、100 mmol/L EDC交联制得的小肠黏膜下基质海绵,空间结构弹性好,结构规整,孔径均匀一致,无空洞现象,所以肌肉置入实验选择此组材料;(2)置入1周后,实验组海绵网孔状结构保持完整,在材料周围可见轻微炎细胞浸润,少量嗜中性粒细胞、淋巴细胞浸润和巨细胞反应,支架边缘可见周围软组织增殖移行;对照组炎细胞浸润明显,其下创面有粘连,周围软组织增殖移行较少。置入3周后,实验组置入部位炎症基本消退,可见成纤维样细胞及血管成分,胶原纤维束较细小,平行排列,海绵处呈结缔组织样结构;对照组仍然存在炎性细胞浸润,胶原纤维含量较少;(3)结果表明:小肠黏膜下基质海绵结构合理,具备作为组织工程皮肤支架的潜能。
- 孙慧哲田伟曾亮王效杰王正东任玥匡宝平
- 关键词：生物相容性材料生物材料形态学观察孔径
- 骨髓间充质干细胞调节大鼠视神经损伤后小胶质细胞的活化被引量：1
- 2020年
- 背景:外伤性视神经损伤是引起视力丧失的重要原因,治疗方法也比较局限,为探求更好的治疗方法,该实验从小胶质细胞方向入手进行探究。在神经病理条件下,激活小胶质细胞能够维持中枢神经系统的稳定,但小胶质细胞过度活化会产生大量的炎症因子,使损伤进行性加重。目的:探讨视神经损伤后小胶质细胞活化情况以及骨髓间充质干细胞对其过度表达的调节作用。方法:选取8周龄SD大鼠18只,将其随机分为移植组、模型组和假手术组,每组6只,其中模型组、移植组选取左眼进行视神经钳夹造模后分离视网膜和视神经,假手术组只分离视网膜和视神经,不进行钳夹,移植组在损伤后立即向左眼玻璃体内注入第3代骨髓间充质干细胞(注入细胞1×108,细胞量为2μL),模型组、假手术组玻璃体内注入等量的PBS,术后15 d全部处死,在灌流固定后取视网膜连带视神经用于苏木精-伊红染色和免疫组织化学检测。结果与结论:模型组视神经及视网膜小胶质细胞活化标记物Ox-42以及炎症因子TNF-α的表达量均高于假手术组(P<0.05),移植组视神经及视网膜中Ox-42和TNF-α表达量降低(P<0.05)并且接近假手术组水平。结果表明,小胶质细胞的过度活化与视神经损伤相关,骨髓间充质干细胞可以抑制小胶质细胞过度活化及炎症因子的释放,从而在一定程度上保护视网膜和视神经免受损伤。
- 栾双宇曾亮陈宾田伟颜南陈曦张硕王正东
- 关键词：视神经视网膜小胶质细胞骨髓间充质干细胞TNF-Α
