邢雪松
- 作品数：77 被引量：215H指数：7
- 供职机构：沈阳医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学一般工业技术更多>>
- 行为学训练对血管性痴呆大鼠内源性神经干细胞增殖及肌醇需要因子1蛋白表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：检测肌醇需要因子l（IREl）在血管性痴呆海马神经干细胞中的表达及穿梭箱训练的干预作用，探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型，用免疫组织化学和免疫印迹检测海马神经干细胞BrdU、IREl的表达及穿梭箱训练的干预作用。结果：脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多，第7天达高峰。IREl反应产物脑缺血再灌注第3天较正常组增多，随缺血再灌注时间的延长逐渐减少。穿梭箱训练后BrdU、IREl的表达明显增加。结论：穿梭箱训练促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织IREl的表达，提示穿梭箱训练促进神经干细胞增殖作用可能由IREl信号介导。
- 邢雪松吕威力张玉丽吴溪婷赵海
- 关键词：神经干细胞增殖
- bFGF对脑缺血再灌注大鼠海马及顶叶皮质神经元的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的本实验应用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察bFGF对脑缺血再灌注损伤后海马及顶叶皮质中Wnt通路抑制因子Dickkopf-1(DKK-1)和Wnt通路中β-Catenin的表达作用的影响,以探讨Wnt通路对缺血性脑损伤的作用机制,为临床治疗缺血性脑血管病提供实验依据。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用免疫组织化学SABC法及RT-PCR法检测海马及顶叶皮质CA1区神经元β-Catenin和DKK-1 mRNA的表达。结果正常sham组,大鼠海马组织DKK-1 mRNA表达较少,β-Catenin阳性产物在细胞质内有所表达;I/R组,DKK-1 mRNA表达明显增多,β-Catenin在胞质内表达明显减少;bFGF组,大鼠海马组织DKK-1 mRNA表达较I/R组明显减少,而海马细胞质内β-Catenin表达较I/R组明显增加。结论bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与DKK-1mR-NA和β-Catenin的调节,对缺血神经元有保护作用。
- 邢雪松孙黎光张莹王玉叶丽萍
- 关键词：脑缺血DKK-1Β-CATENIN海马
- 碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马组织中Notch1表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的：检测Notch1在大鼠局灶性脑缺血再灌注海马组织的表达及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的干预作用.探讨bFGF对局灶性脑缺血再灌注海马组织神经再生影响可能的分子调控机制.方法：采用大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型.用免疫组织化学法和RT-PCR法检测海马组织Notch1的表达及bFGF的干预作用.结果：随着脑缺血再灌注,海马组织中Notch1 mRNA反应产物在第3天较假手术组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天表达最强,以后表达逐渐减少.Notch1 阳性细胞的变化趋势与Notch1 mRNA相似.注射bFGF后Notch1 的表达增加.结论：bFGF促进缺血再灌注后海马组织Notch1的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Notch信号通路介导.
- 陈双凤吕威力邢雪松
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子NOTCH1局灶性脑缺血海马
- 碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织C／EBP同源蛋白表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的：研究大鼠脑缺血再灌注后对C／EBP同源蛋白（C／EBP homogous protein，CHOP）表达的影响，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑组织缺血再灌注神经元CHOP的调节作用及机制。方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h，采用TUNEL法、免疫组织化学方法检测海马及皮质内神经元凋亡和CHOP的表达。结果：Sham组海马及皮质偶见凋亡细胞，皮质及海马神经元内少见CHOP免疫反应阳性细胞；I／R组海马及皮质神经元凋亡增加，缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内CHOP阳性表达高于假手术组。bFGF组海马及皮质神经元凋亡减少，皮质及海马神经元内CHOP表达较I／R组减少。结论：bFGF减少缺血神经元凋亡，抑制脑缺血诱导的CHOP表达，对脑缺血再灌注海马及皮质神经元具有保护作用。
- 邢雪松吕威力曾亮张国斌
- 关键词：脑缺血碱性成纤维细胞生长因子C/EBP同源蛋白大脑皮质海马
- 面向21世纪关于高工专金工实习的思考
- 1999年
- 邢雪松
- 关键词：金工实习实践课程教学改革实习教学
- 气味训练对血管性痴呆大鼠内源性神经干细胞增殖分化及DACH1蛋白表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:检测细胞命运决定因子(DACH1)在血管性痴呆海马组织中的表达及气味训练和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的干预作用,探讨不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织DACH1蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、训练组、bFGF组。采用2血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆(VD)动物模型,用H-E、TTC染色法和免疫组织化学方法检测海马组织nestin和DACH1蛋白的表达及气味训练和bFGF的干预作用。结果:脑缺血再灌注第7天缺血海马神经元nestin阳性细胞明显增多达高峰。DACH1在脑缺血再灌注第7天较正常组增多,随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐增多,第21天持续高水平表达。气味训练和bFGF组nestin和DACH1蛋白的表达明显增加。结论:气味训练和bFGF促进神经干细胞的增殖分化以及缺血脑组织DACH1蛋白的表达,提示气味训练和bFGF促进神经干细胞增殖分化作用可能由DACH1信号通路介导。
- 邢雪松吕威力
- 关键词：血管性痴呆神经干细胞
- 局灶性脑缺血后内源性神经干细胞增殖分化的机制及bFGF的干预
- 目的：
缺血性脑血管病是严重威胁人类健康的常见病和多发病，其病理过程涉及复杂的时间和空间级联反应，虽然对其机制的了解越来越深入，但有效的治疗手段仍然缺乏。碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast...
- 邢雪松
- 关键词：缺血性脑血管病碱性成纤维细胞生长因子
- CBL教学法在病理学教学中的应用被引量：3
- 2017年
- CBL教学法是目前医学教育教学中最为实用、高效的方法之一,在病理学教学中运用该教学法,能够引导学生变被动学习为主动学习,提高学生的学习兴趣,增强学生获取知识与提出、分析、解决问题的能力。同时,也能促进教师业务水平的提升,有利于提升病理学教学质量。
- 吕威力邢雪松王效杰
- 关键词：CBL教学法病理学
- Hes1信号分子在内源性神经干细胞增殖分化中的作用被引量：4
- 2010年
- 高博邢雪松
- 关键词：NOTCH信号通路神经干细胞脑缺血
- X盒结合蛋白1反应产物在局灶性脑缺血后内源性神经干细胞增殖过程中的作用
- 2011年
- 背景:细胞核转录因子X盒结合蛋白1在中枢神经系统发育中表达,对神经元的增殖都有很重要的作用。目的:检测细胞核转录因子X盒结合蛋白1在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及碱性成纤维细胞生长因子的干预作用。方法:采用大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、碱性成纤维细胞生长因子组,免疫组织化学法检测海马神经干细胞BrdU、X盒结合蛋白1的表达及碱性成纤维细胞生长因子的干预作用。结果与结论:脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰。X盒结合蛋白1反应产物第3天较对照组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天达高峰,以后表达逐渐减少。说明碱性成纤维细胞生长因子促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织X盒结合蛋白1的表达,其促进神经干细胞增殖作用可能由X盒结合蛋白1信号介导。
- 邢雪松吕威力
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子XBP-1神经干细胞增殖
