李园园
- 作品数：2 被引量：17H指数：2
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- 电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马神经元AMPK活性的影响被引量：15
- 2015年
- 目的 评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马神经元单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）活性的影响.方法 雄性C57BL6小鼠60只,7周龄,体重20～ 22 g,采用随机数字表法,将其分为5组（n=12）：正常对照组（C组）、假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、电针刺激百会穴预处理组（EA＋I/R组）和电针刺激非穴位预处理组（NEA＋I/R组）.电针刺激百会穴预处理的实施：疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度1 mA,持续30 min,1次/d,连续5d,最后一次针刺结束后24 h制备脑缺血再灌注损伤模型.采用夹闭双侧颈总动脉15 min后恢复脑血流的方法建立脑缺血再灌注损伤模型.术后3d时进行神经行为学缺陷（NDS）评分,随后处死,取海马组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测凋亡神经元,采用Western blot法检测磷酸化AMPKα（pAMPKα）和caspase-3的表达.结果 与C组比较,I/R组和EA＋ I/R组NDS评分和海马CA1区凋亡细胞计数升高,海马pAMPKα和caspase-3上调（P＜0.05）,S组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,EA＋I/R组NDS评分和和海马CA1区凋亡细胞计数降低,海马pAMPKα表达上调,海马caspase-3表达下调（P＜0.05）,NEA＋I/R组述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.EA＋I/R组海马CA1区病理学损伤明显轻于I/R组.结论 电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡的机制与促进AMPK激活有关.
- 李园园王明山时飞陈怀龙刘孝洁
- 关键词：电刺激疗法再灌注损伤环AMP依赖性蛋白激酶类
- 单磷酸腺苷激活的蛋白激酶和电针预处理在脑保护中的研究进展被引量：2
- 2014年
- 背景 研究发现单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）和电针预处理可通过多种机制对脑缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）发挥保护作用. 目的 从AMPK信号通路探索针刺预处理抗脑I/RI的作用,为脑保护的研究提供新思路. 内容 介绍AMPK在脑保护中的作用,阐述电针预处理的脑保护机制以及电针预处理与AMPK的关系. 趋势 电针预处理具有广阔的应用前景,其通过AMPK信号通路介导的脑保护作用将会是研究的热点.
- 李园园王明山
- 关键词：电针脑缺血再灌注损伤
