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GRP78在正常与肥胖女性患者网膜脂肪组织中表达水平的比较研究被引量：1: 2012年; 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在肥胖及肥胖相关疾病中的作用。方法将30例40～60岁女性患者分为3组:正常对照组(NC组,BMI<23kg/m2),超重组(OW组,BMI<28kg/m2)和肥胖组(OB组,BMI>28kg/m2),每组10例。在其腹部择期手术时取其网膜脂肪组织,应用RT-PCR和Western-blot检测上述三组患者脂肪组织中GRP78的表达水平。结果 OB组GRP78mRNA与蛋白水平(GRP78/β-actin)显著高于对照组(P<0.05)。GRP78/β-actin与BMI呈正相关(r≥0.75,P<0.05)。结论 GRP78表达量与BMI呈正相关(GRP78蛋白及mRNA水平OB组>OW组>NC组)。GRP78可作为预测肥胖及T2DM和心血管疾病危险因素的指标之一。; 李爱琴张君徐文静陆环李宏郑丽英谢建新; 关键词：内质网应激 GRP78 肥胖肥胖相关疾病

Adipokines在正常与肥胖患者网膜脂肪细胞中表达水平的比较研究: 2011年; 目的:检测脂肪细胞因子(adipokines)在正常与肥胖患者网膜脂肪细胞中的表达水平差异,探讨Adipo-kines在肥胖及肥胖相关疾病(如胰岛素抵抗,2型糖尿病)中的作用。方法:将受试者分为2组:正常体重组BMI<23(kg/m2)和肥胖组BMI>28((kg/m2),每组10人。受试者在其腹部择期手术时取其网膜脂肪组织,采用胶原酶消化法分离原代培养人网膜成熟脂肪细胞,并在不同时间点收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述两组患者网膜脂肪细胞中Adipokines的表达水平差异。结果:肥胖组Adipokines:IL-6、TNF-a、MCP-1 3种因子浓度均随时间变化而升高,并且3种因子浓度在每一时间点均高于正常体重组,而Adiponectin却低于正常体重组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肥胖组与正常体重组Adipokines(IL-6、TNF-a、MCP-1、adiponectin)的差异可能是肥胖及肥胖相关疾病的发病基础。; 李爱琴张君徐文静陆环李宏郑丽英谢建新; 关键词：脂肪细胞因子肥胖肥胖相关疾病

正常与肥胖患者脂肪细胞形态结构与功能的比较研究: 目的：　　通过正常体重组与肥胖组患者网膜脂肪细胞的形态及功能的比较研究，探讨肥胖及IR，T2DM等肥胖相关疾病的发病机制。　　方法：　　将受试者分为2组：正常对照组BMI≤23(kg/m2)与肥胖组BMl＞28((kg/...; 李爱琴; 关键词：肥胖脂肪细胞胰岛素抵抗; 文献传递

FFA作用于脂肪细胞后细胞炎症因子的表达及变化被引量：3: 2010年; 目的:用FFA刺激脂肪细胞并在不同时间点收集细胞培养液,探讨FFA水平升高后对脂肪细胞的影响。方法:将3T3-L1细胞诱导为成熟的脂肪细胞后,运用ELISA技术检测培养液中IL-6,TNF-a,MCP-1等细胞炎症因子的变化。结果:一定浓度的FFA刺激脂肪细胞后,细胞培养上清液中FFA组IL-6,TNF-a,MCP-1三种因子浓度均会随时间变化升高(P<0.05),其中FFA组TNF-a和MCP-1浓度在6小时、IL-6浓度在10小时升高(P<0.05)。结论:FFA水平升高可致脂肪细胞多种炎症因子分泌加剧。; 徐文静张君陆环谢菁李爱琴郑丽英李宏谢建新; 关键词：肥胖 FFA 炎症因子

氧化应激与2型糖尿病的研究进展被引量：26: 2010年; 氧化应激与2型糖尿病(T2DM)的发生、发展密切相关。胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。而氧化应激可以直接及间接激活细胞内的一系列应激信号通路,如核因子κ-B(Nuclear factor-KappaB,NF-κB)、c-Jun氨基端激酶(NH-terminal Jun kinase,JNK)、蛋白激酶C(protein kinaseC,PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)等。这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平,致胰岛素合成和分泌减少;(3)促进胰岛β细胞凋亡等。本文针对氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机制。; 李爱琴陆环徐文静谢建新; 关键词：氧化应激活性氧族胰岛素抵抗 2型糖尿病

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李爱琴