杜冠魁
- 作品数：34 被引量：62H指数：4
- 供职机构：海南医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金国家大学生创新性实验计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 南药益智仁抑制TXNIP调节自噬通量治疗糖尿病肾病的机制研究
- 谢毅强尹德辉朱叶肖曼杜冠魁韦祎李栎
- 长期的血糖代谢紊乱是DKD发病的根本原因。该研究通过测定各组小鼠的血糖情况，证实益智仁可降低DKD小鼠血糖，这与既往的研究结论一致。DKD是DM的主要并发症之一，主要表现为肾功能受损、蛋白尿增加，通过检测肾小球滤过率、尿...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病肾病益智仁并发症治疗
- 动物源性激素DHEA对拟南芥植株根系生长发育的影响
- 2013年
- 用DHEA处理拟南芥种子,观察经DHEA处理后拟南芥幼苗根系的生长状态,并研究其体内氧化还原状态的变化。结果表明:经DHEA处理后,拟南芥幼苗的主根缩短了20%,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)酶活降低,过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)及还原性谷胱甘肽(GSH)含量升高,抗氧化酶总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化物酶(POD)活力均增强,但过氧化氢酶(CAT)活力下降。说明动物源性激素DHEA在植物中通过抑制G6PD的酶活,导致植株内的氧化还原状态发生变化,从而影响了主根的生长能力。
- 杜冠魁周思慧朱丽娣李栎肖曼
- 关键词：DHEA葡萄糖-6-磷酸脱氢酶
- 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏对红细胞溶血率的影响被引量：11
- 2013年
- 目的了解人红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的活性与氧化性损伤的关系,及对红细胞溶血率的影响。方法选择医院门诊血标本共267例,采用WHO推荐的Zinkham法进行G6PD活性测定,其中G6PD酶活的正常值范围为6.8～20.5 IU/gHb;酶活低于6.8 IU/gHb的为G6PD缺乏型。采用南京建成生物公司的测试盒测定丙二醛(MDA)、H2O2、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH),采用Habermann&Hardt法测定溶血率。结果随着G6PD的酶活的缺失,MDA、GSH和H2O2在血液中含量均降低,相反,CAT的活性升高。G6PD缺乏型红细胞更容易受H2O2氧化损伤;脱氢表雄酮(DHEA)处理的红细胞中,DHEA抑制了G6PD酶活,并使红细胞对H2O2氧化性损伤敏感性增加。结论 G6PD酶活的缺失使红细胞中的抗氧化能力降低,是影响红细胞氧化应激敏感性的主要原因。
- 杜冠魁肖曼钟国柄彭磊兰永发孙嘉怡蔡望伟潘明
- 关键词：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶红细胞溶血率
- 血液中还原型谷胱甘肽含量与6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性的相关性分析被引量：2
- 2012年
- 目的:对6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)与GSH间存在的相关性进行分析。方法:对100份临床血样的G6PD酶活和血红细胞中的GSH含量进行检测,进而分析G6PD与GSH之间的关系。结果:临床血样的G6PD酶活和血红细胞中的GSH含量的数据,呈现相关性。同时发现G6PD缺乏症患者细胞内GSH含量偏低。结论:G6PD酶活基本决定了红细胞内GSH含量。
- 杜冠魁肖曼蔡望伟
- 关键词：G6PD谷胱甘肽
- 乳腺富于脂质癌的探讨
- 2024年
- 乳腺富于脂质癌(LRC)于1963年被首次描述,该疾病已被重新分配到无特殊类型浸润性乳腺癌类别中。有研究者认为乳腺LRC癌细胞中的脂质是乳腺导管上皮细胞分泌产物。LRC的病理特征是质地坚硬,切片呈淡黄色,与周围组织边界不清。乳腺LRC通常被认为是乳腺癌的侵袭性表型,其缺乏统一的治疗方案和标准。更深入的随访研究将有助于制定综合治疗方案。该文评述了乳腺LRC的研究过程和发展现状。
- 高方方杜冠魁王敏建范平明
- 关键词：病理学分子分型
- 益智仁联合乌药对高糖培养肾小球系膜细胞增殖的抑制作用及其机制被引量：4
- 2018年
- 目的探讨益智仁联合乌药对高糖培养肾小球系膜细胞增殖的抑制作用及其机制。方法取益智仁10 g、乌药10 g及益智仁10 g+乌药10 g分别加10倍量水煎煮过滤制备成浓度分别为0、25、50、100、200、400μg/mL的药液。选取肾小球系膜细胞培养后分为正常对照组、高糖组、高糖+益智仁组、高糖+乌药组、高糖+益智仁+乌药组,采用以上药物进行相应干预,并检测各组细胞增殖抑制率、miRNA-21表达及磷酸酶张力蛋白同源基因(PTEN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达。结果益智仁、乌药、益智仁+乌药对高糖培养的肾小球系膜细胞均有抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性;药物浓度相同情况下,高糖+益智仁+乌药组系膜细胞增殖抑制率最高(P均<0.05)。选择试验药物浓度为100μg/mL,正常对照组、高糖组、高糖+益智仁、高糖+乌药、高糖+益智仁+乌药组系膜细胞miRNA-21表达分别为1.004±0.109、1.723±0.227、1.533±0.279、1.611±0.230、1.196±0.149;与其他组比较,高糖+益智仁+乌药组系膜细胞miRNA-21表达最低(P均<0.05)。高糖+益智仁+乌药组系膜细胞p-AKT、AKT、PI3K蛋白表达降低及PTEN蛋白表达升高程度与高糖+益智仁组、高糖+乌药组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论益智仁联合乌药能有效抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖,其机制与降低系膜细胞miRNA-21表达,进而影响PTEN/PI3K/AKT信号途径有关。
- 毛丽巧黄玲肖曼杜冠魁姚宇剑李想汤灿谢毅强倪雅丽
- 关键词：益智仁乌药微小RNA-21
- 槟榔水提取物对骨质疏松小鼠骨密度及氧化应激状态的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察槟榔水提取物对骨质疏松小鼠骨密度及氧化应激状态的影响,并初步探讨其机制。方法将24只KM小鼠随机均分为对照组、骨质疏松组和槟榔组共3组,每组8只。骨质疏松组和槟榔组通过切除卵巢建立骨质疏松模型,对照组不建立骨质疏松模型;术后,槟榔组在饮用水中添加槟榔浸出液,对照组和骨质疏松组饮用水中不添加槟榔浸出液。6个月后测量小鼠体重及骨密度,检测小鼠血液中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)的含量,及骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)含量。结果术后6个月,与骨质疏松组比较,槟榔组体重增加(P<0.05),骨密度升高(P<0.05),H2O2和MDA含量下降(P<0.05),GSH含量升高(P<0.05)。骨质疏松组CAT含量较槟榔组下降(P<0.05),而槟榔组CAT含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论槟榔可以有效抑制小鼠骨质疏松的进展,其机制可能与其有效抑制OPG的降低和RANKL的升高,及有效抑制氧化应激状态有关。
- 陈荣李舒宇肖曼王咸寿卢叶晨汪大伟李惠琳吴多飙吴丽娜杜冠魁
- 关键词：骨质疏松氧化应激槟榔小鼠
- 缩泉益肾方对糖尿病肾病小鼠的保护作用被引量：7
- 2019年
- 目的:研究缩泉益肾方对糖尿病肾病(DN)小鼠的保护作用。方法:将小鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组、缩泉益肾方高低剂量组。检测血糖、BUN、尿蛋白、SCr排泄量及GSH、CAT活性。结果:厄贝沙坦组、缩泉益肾方高低剂量组降低DN小鼠血糖。模型组BUN、尿蛋白、SCr排泄量高于正常组且GSH、CAT活性低于正常组,模型组给予缩泉益肾方后BUN、尿蛋白、SCr排泄量显著下降,GSH、CAT活性显著上升。结论:缩泉益肾方能降低DN小鼠血糖水平,降低尿蛋白、BUN、SCr的排泄量,及增加CAT、GSH活力,从而达到保护DN小鼠的作用。
- 牛坤姚宇剑黄凌肖曼杜冠魁李想杨帆牛乾谢毅强倪雅丽汤灿
- 关键词：糖尿病肾病
- 人Mcl-1基因启动子区结合蛋白的生物信息学分析被引量：3
- 2016年
- 目的:对人Mcl-1基因启动子区结合蛋白进行生物信息学分析。方法:从Gene Bank数据库中获取人Mcl-1基因5'调控区,使用在线软件JASPAR对该序列可能存在的转录因子结合位点进行预测。结果:Relative profile score threshold在85%、90%、95%和100%时,该序列存在1700、1147、368和32个可能的转录因子结合位点,包含Arid3a,Atoh1,ETV6,Gata1,GATA3,KLF5,LMX1A,LMX1B,MZF1,Prrx2,SPI1,TBX4,USF1,YY1,ZEB1等。结论:人Mcl-1基因5'调控区存在多种转录因子的结合位点,这些转录因子大多与肿瘤发生,红细胞生成及神经发育等有关。
- 杜冠魁骆凯丽庞驰郭杨恽枫林柳红琴文茂羽张雪子肖曼
- 关键词：转录因子结合位点
- 人红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性对红细胞还原型谷胱甘肽含量及红细胞脆性的影响被引量：2
- 2012年
- 目的了解人红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)活性与红细胞还原型谷胱甘肽含量的关系及对红细胞脆性的影响。方法用改良G6PD定量比值法测定G6PD活性,用Beutler改良法测定红细胞GSH,采用Habermann&Hardt法测定溶血率;用SPSS13.0进行t检验及相关性分析。结果在G6PD活性正常的红细胞中,GSH含量与G6PD活性呈正相关,两者之间的相关系数为0.7154,R2=0.5118;G6PD缺乏的红细胞内的GSH含量偏低;与G6PD活性正常红细胞比较,G6PD缺乏红细胞对H2O2氧化损伤更敏感(P<0.01)。结论 G6PD缺乏患者的血液中GSH含量偏低,影响其抗氧化能力。
- 肖曼杜冠魁喻芳蔡望伟
- 关键词：G6PD谷胱甘肽
