梁鹤
- 作品数：23 被引量：69H指数：6
- 供职机构：上海市松江区中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学一般工业技术电气工程更多>>
- 氧化应激介导的NF-κB信号转导通路在椎间盘退变中的作用被引量：7
- 2015年
- 椎间盘位于两个椎体之间,在脊柱中发挥着连接、减震和固定作用,其发生退变可以引起一系列椎间盘退变性疾病,是多数脊柱疾病发病的根本原因,探索椎间盘的退变机制是寻找其治疗措施的前提。椎间盘退变机制十分复杂,其最主要的病理基础是椎间盘活性细胞减少以及其引起的细胞外基质合成减少和成分的改变,而NF-κB作为一种普遍存在在真核细胞中的多向性转录因子,通过多种途径在细胞增殖、分化及凋亡方面起着关键的作用,研究表明,抑制NF-κB信号通路可以有效的缓解椎间盘退变;而引起NF-κB信号通路的异常激活的因素很多,其中氧化应激是一个重要的因素,同时研究证实在椎间盘退变中存在着氧化损伤。因此,当年龄、营养、外伤等因素引起的椎间盘细胞中发生氧化应激,进而导致NF-κB信号通路的激活,从而使其转录活性增高,触发凋亡信号,引起髓核细胞的大量凋亡,使其参与到椎间盘退变中。
- 梁鹤董双海夏天江民波田纪伟
- 关键词：椎间盘退变NF-ΚB信号通路氧化应激
- NF-κB信号通路的激活与椎间盘退变的关系
- 目的：探讨NF-κB信号通路在椎间盘退变中的激活机制及其作用。方法：按照Pfirrmann椎间盘退变分级系统对患者进行分级，分别收集2012年-2013年上海市第一人民医院手术患者的正常和退变椎间盘组织(退变102例，正...
- 梁鹤
- 关键词：NF-ΚB椎间盘退变氧化应激细胞凋亡
- 可吸收医用膜应用于腰椎椎板切除术的病例对照研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨术中可吸收医用膜能否提高腰椎椎板切除术的临床疗效。方法:将2009年2月-2010年7月56例腰椎椎板切除术患者随机分为两组,实验组(28例)术中于椎板缺损处外放置可吸收医用膜,对照组28例不放置该医用膜。随访应用Stauffer-Coventry下腰椎术后疗效评定标准评价手术疗效,比较两组优良率及疗效等级的差异。结果:所有患者手术切口均一期愈合,无不良反应或手术并发症,随访(27.0±4.4)个月。两组手术优良率比较,差异无统计学意义,但实验组术后疗效等级显著高于对照组(P<0.05)。结论:可吸收医用膜能提高腰椎椎板切除术的临床疗效,可能与其防止硬膜外粘连有关。
- 夏天董双海田纪伟王雷赵庆华刘铖祎柳超梁鹤
- 关键词：椎板切除可吸收医用膜
- 长链非编码RNA在人退变椎间盘组织中的基因表达谱被引量：9
- 2017年
- 目的探讨长链非编码RNA（1ncRNA）在椎间盘退变（IDD）的表达情况。方法应用人髓核（NP）组织的IncRNA—mRNA芯片。采用生物信息学方法来预测描绘差异性表达的lncRNA的功能及作用。并选择部分lncRNAs和mRNA用于定量实时聚合酶链反应（qRT—PCR）验证。结果在退变椎间盘组织中有差异性表达的总共1570个lncRNA。其中，428个lncRNA的表达水平与正常椎间盘组织相比上调〉2倍，而584个的表达水平下调。生物信息学分析（GO分析和KEGG生物学通路分析）显示，参与调节细胞外基质和凋亡的一些典型途径在这些细胞中异常表达（P〈0．05）。分析增强子样的lncRNA及其附近的编码基因，确定3个lncRNAs为潜在的增强剂。RT—qPCR在退变髓核组织中验证了lncRNA的存在。结论lncRNAs参与椎间盘退变的进展。LncRNA可能是新的候选生物标志物和椎间盘退变潜在的治疗靶标。
- 孙中仪晏鹏王圣杰梁鹤李洋王德国田纪伟
- 关键词：椎间盘细胞衰老基因表达髓核细胞
- Zero-P系统治疗神经根型颈椎病致霍纳综合征被引量：5
- 2019年
- 神经根型颈椎病属于颈椎病的常见类型,约占颈椎病的60%~70%,是指颈椎间盘退行性改变及其继发病理改变累及神经根,并出现相应节段的上肢放射性疼痛、麻木等临床表现的一类疾病。对于症状持续存在、进行性加重或保守治疗无效者,颈前路减压植骨融合内固定术(ACDF)被视为治疗颈椎病的常见手术方式[1]。
- 于召龙梁鹤李秋园田纪伟
- 关键词：神经根型颈椎病颈前路椎间融合霍纳综合征
- 多节段脊柱骨折的特点及治疗被引量：12
- 2013年
- 多节段脊柱骨折（multiple-level spinal fracture，MSF）最早由Kosven（1965）提出…，随后国内外学者相继有报道。关于MSF的定义国内外报道各不相同，目前多数学者认可和采纳的观点指脊柱节段（除棘突和横突外）2个或2个以上发生的骨折心]。脊柱骨折在临床很常见，其中单节段的脊柱骨折多见，而MSF则相对少见，主要是由于导致MSF的暴力较大，多为高能量致伤，伤情重且危急，且致伤机制复杂，易漏诊或延迟诊断，以至于影响疗效，甚至死亡。本文主要综述其诊断、分型以及手术治疗的自身特点。
- 梁鹤田纪伟
- 关键词：多节段脊柱骨折合并伤
- IL-1β通过NF-KB信号通路调控Asporin在椎间盘退变过程中的功能和机制研究
- 目的 探讨Asporin基因在髓核细胞中的表达、调控机制及其在椎间盘退变过程中功能。方法 首先,为了验证Asporin基因在髓核组织中的表达变化,收集病人手术中取出的不同退变程度的髓核组织,用Western blot、I...
- 王圣杰孙中仪柳超晏鹏梁鹤黄凯田纪伟
- 关键词：IL-1ΒNF-KB信号通路椎间盘退变
- 高机械张力通过核转录因子κB信号通路促使人髓核细胞退变被引量：6
- 2017年
- 目的探讨高机械张力对人髓核细胞的影响及其调控机制。方法收集手术中取出的非退变的髓核组织（Pfirrmann〈Ⅲ级），分离和培养人髓核细胞，在有或无核转录因子κB（NF－κB）的特异性阻断剂（Bay11－7082）预处理的情况下，使用细胞张力加载系统对培养的人髓核细胞加载不同参数的循环机械牵张应力（CMS）；搜集细胞培养液，用酶联免疫方法（Elisa）检测炎症因子分泌情况；搜集加载机械牵张应力后的人髓核细胞，用免疫印迹方法检测人髓核细胞NF－κb/兔P65多克隆抗体信号通路变化，用实时聚合酶链反应方法（rt－PCR）和免疫印迹方法检测椎间盘主要退变指标的mRNA和蛋白质水平表达变化；用白细胞介素（IL）－1β刺激人髓核细胞，用细胞免疫荧光检测P65的变化。结果高振幅（9%、19%）、低频率（0.01 Hz）、长时间（72 h）的机械张力促使人髓核细胞发生退变，而低振幅（3%）、低频率、长时间的机械张力不能促使人髓核细胞发生退变；高振幅、低频率的机械张力加载人髓核细胞24 h后，促进人髓核细胞炎症因子的释放；高振幅、低频率的机械张力可以激活人髓核细胞的NF－κB信号通路，Bay11－7082能够阻断该过程；炎症因子（IL－1β）可以促进人髓核细胞胞质中的P65的磷酸化，促进P65的入核，NF－κB的特异性阻断剂Bay11－7082能够阻断该过程；NF－κB的特异性阻断剂Bay11－7082能明显阻断高机械张力所引起的人髓核细胞的退变趋势，且呈现剂量依赖性。结论高机械张力通过NF－κB信号通路促使人髓核细胞退变。
- 王圣杰孙中仪柳超晏鹏梁鹤黄凯王德国李洋田纪伟
- 关键词：椎间盘细胞衰老NF-ΚB信号传递髓核细胞
