牟钰钦
- 作品数：10 被引量：27H指数：3
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- 影响蕲蛇酶对缺血性脑血管病临床疗效和预后的因素研究
- 2012年
- 目的:探求影响蕲蛇酶对缺血性脑血管病疗效和预后的各种因素,以便更好掌握使用该药的适应证。方法:对200例单用蕲蛇酶或蕲蛇酶联用地塞米松治疗缺血性脑血管病患者的住院病历进行回顾性分析,用Logistic回归方法进行统计学处理。结果:用药疗程为影响蕲蛇酶疗效和预后的正性因素(P=0.000);病情严重程度和并发代谢性疾病为负性因素(P=0.000);而年龄、性别以及联用地塞米松则为混杂因素(P>0.10)。结论:单用蕲蛇酶仅适合于非重症患者,且须用足但疗程不能延长;而联用地塞米松治疗无助于提高蕲蛇酶的疗效。
- 颜陶万先惠费慧芝黄碧有代先坤牟钰钦周岐新
- 关键词：蕲蛇酶缺血性脑血管病临床疗效预后影响因素病例-对照研究
- 小檗碱抑制HCT116细胞生长与Wnt/β-catenin信号的关系研究被引量：11
- 2012年
- 目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-PCR法检测β-catenin mRNA表达,确定小檗碱对其表达的影响;采用外源性过表达β-cate-nin研究小檗碱抑制HCT116细胞增殖与β-catenin的关系。结果小檗碱处理组细胞较对照组细胞增殖明显受到抑制,并诱导HCT116细胞凋亡。小檗碱处理组全细胞、胞质及核内β-catenin蛋白水平均明显较对照组低。外源性过表达β-catenin能减弱小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用。小檗碱处理组β-catenin mRNA表达明显受到抑制。结论小檗碱能抑制HCT116细胞增殖并抑制Wnt/β-catenin信号转导,其机制可能与下调β-catenin mRNA表达有关。
- 杨秋珺周龙洋刘映孜牟钰钦吴柯周岐新罗进勇何百成
- 关键词：小檗碱HCT116细胞增殖抑制
- 重庆市某医院住院患者抗菌药物使用情况调查被引量：3
- 2012年
- 目的:对重庆市某基层医院抗菌药物使用情况进行回顾性调查和合理性分析。方法:采用流行病学调查方法,收集重庆市某基层医院2010年5月-2011年6月内科系统和肿瘤科住院患者共10039例,以构成比和χ2检验对病例抗菌药物使用情况进行统计、分析。结果:10039份病例中共有5026名患者(50.16%)使用抗菌药物,其中治疗用药3584例(占71.17%),预防用药1452例(占28.83%),以神经内科和肿瘤科预防用药例数最高。联合用药2622例(占52.06%),其中二联用药1695例(占33.66%)。应用频率最高的抗菌药物是左氧氟沙星。结论:该院住院患者抗菌药物整体使用情况基本合理,但在联合用药、预防用药上仍存在进一步改进空间。
- 文威夏春生颜陶黄碧有费慧芝胡小娅牟钰钦杨秋君周岐新
- 关键词：抗菌药物合理用药
- PPARγ激动剂和全反式维甲酸对间充质干细胞成骨分化的影响
- 实验目的: 研究PPARγ激动剂和全反式维甲酸对间充质干细胞骨向分化的影响及可能机制。 实验方法: 采用化学发光法、PCR、Western blot、报告质粒等技术，研究PPARγ受体激动剂曲格列酮与全反式维甲酸对...
- 牟钰钦
- 关键词：曲格列酮全反式维甲酸PPARΓ激动剂胚胎成纤维细胞间充质干细胞成骨分化
- 文献传递
- IL-4与骨保护素联合抑制聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应
- 2011年
- 目的运用小鼠植骨气囊模型,研究白介素-4(IL-4)与骨保护素(OPG)联合减少骨破坏吸收防治人工关节松动的效应。方法在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内。将已制成的气囊模型小鼠分成3组:对照组(气囊注入聚乙烯颗粒及生理盐水);IL-4组(气囊内注入聚乙烯颗粒及IL-4);联合组(气囊内注入聚乙烯颗粒、IL-4及OPG),3周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及炎症细胞渗出量;取组织匀浆液应用ELISA方法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的分化成熟情况;应用扫描电镜检测骨片吸收情况。结果(1)HE染色检测炎症细胞渗出量IL-4组、联合组明显少于对照组(P<0.05)。(2)ELISA法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度IL-4组与联合组均明显少于对照组(P<0.05)。(3)抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性区域与视野面积的百分比IL-4组与联合组明显少于对照组,且联合组较IL-4组染色面积也有显著减少(P<0.05)。(4)应用扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积与视野面积的百分比IL-4组与联合组明显少于对照组;且联合组较IL-4组的骨片吸收面积有显著减少。讨论证实IL-4不仅能明显减轻炎症情况,并且能明显减少破骨细胞的激活、骨破坏吸收情况,抑制聚乙烯磨损颗粒所致的骨吸收效应。IL-4与OPG联合应用于小鼠植骨气囊模型中,其抑制骨吸收效应更加明显。
- 汪洋周锐吴宁宁牟钰钦李锐冬邓忠良
- 关键词：骨保护素白介素-4人工关节
- 美洛昔康对骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化的抑制作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨美洛昔康对骨形态发生蛋白9(BMP 9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响。方法用BMP 9编码序列的重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞,并同时加入美洛昔康5,10和20μmol·L-1对BMP9的作用进行干预。采用化学发光法检测第5天、第7天和第9天的碱性磷酸酶(ALP)活性,RT-PCR方法分别于第9天和第11天检测骨钙蛋白mRNA表达以及第1天、第3天和第5天Dlx-5 mRNA表达,于第14天和第20天采用茜素红S染色法检测钙盐沉积。另用荧光素酶报告质粒检测BMPR-Smad信号的转录活性。结果与正常C3H10T1/2细胞组相比,第5～第9天BMP9组ALP活性明显增加(P<0.01),但加入美洛昔康5,10和20μmol·L-1后,ALP活性随美洛昔康浓度增加而明显降低(P<0.05)。与正常C3H10T1/2细胞组相比,BMP9组骨钙蛋白素和Dlx-5的mRNA表达水平及钙盐沉积明显增加,美洛昔康则明显抑制BMP9诱导的骨钙蛋白素和Dlx-5 mRNA的表达及钙盐沉积(P<0.05)。BMP9促进C3H10T1/2细胞中BMPR-Smad报告质粒的荧光素酶活性增加(P<0.01),美洛昔康能够抑制BMP9对BMP-Smad信号的活化作用(P<0.05)。结论美洛昔康对BMP9诱导的间充质干细胞成骨化有明显的抑制作用,其机制可能与抑制BMP-Smad信号激活有关。
- 周龙洋杨秋珺牟钰钦刘映孜周岐新蒋青松何百成
- 关键词：美洛昔康间充质干细胞成骨分化
- IL-4与骨保护素联合抑制聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应
- 目的运用小鼠植骨气囊模型，研究白介素-4(IL-4)与骨保护素(OPG)联合减少骨破坏吸收防治人工关节松动的效应。方法在小鼠背部注入空气形成气囊，取同源小鼠的颅骨植入气囊内。
- 汪洋李锐冬周锐吴宁宁牟钰钦邓忠良
- 关键词：骨保护素白介素-4人工关节
- NBD多肽与OPG联合抑制聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应被引量：3
- 2011年
- 目的运用小鼠植骨气囊模型,研究NBD多肽、NBD多肽联合骨保护素(osteoprotegerin,OPG)减少骨破坏吸收防治人工关节松动的效应。方法在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内。将已制成的气囊模型的小鼠分成3组:NBD多肽组(气囊内注入聚乙烯颗粒及NBD多肽);联合组(气囊内注入聚乙烯颗粒、NBD多肽及OPG);对照组(气囊注入聚乙烯颗粒及生理盐水)。3周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及炎症细胞渗出量;取组织匀浆液应用ELISA方法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的分化成熟情况;应用扫描电镜检测骨片吸收情况及RT-PCR检测破骨细胞骨吸收相关基因Ⅱ型碳酸酐酶(CA-Ⅱ)mRNA表达水平。结果①HE染色检测炎症细胞渗出量NBD多肽组(870±236)、联合组(820±198)明显少于对照组(3 325±467)(P<0.05)。②ELISA法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度NBD多肽组[(138.34±2.32)、(156.14±4.17)]与联合组[(129.32±4.62)、(148.78±5.36)]均明显低于对照组[(187.56±4.78)、(179.45±8.34),P<0.05]。③抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性区域与视野面积的百分比NBD多肽组[(1.06±0.67)%]与联合组[(0.64±0.33)%]明显少于对照组[(4.12±1.09)%],且联合组较NBD多肽组染色面积也有显著减少(P<0.05)。④应用扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积与视野面积的百分比NBD多肽组[(4.03±0.76)%]与联合组[(2.65±0.58)%]明显低于对照组[(12.38±1.98)%];且联合组较NBD多肽组的骨片吸收面积有显著减少(P<0.05)。⑤破骨细胞骨吸收功能相关基因CA-ⅡmRNA相对表达量NBD多肽组(0.254±0.048)与联合组(0.180±0.033)明显少于对照组(0.382±0.072)。且与NBD多肽组相比,联合组表达水平也有显著减少(P<0.05)。结论 NBD多肽能明显减轻聚乙烯磨损颗粒所致的炎症反应,从而间接抑制破骨细胞激活,有效减少聚乙烯磨损颗�
- 汪洋张健周锐成名翔曾理吴宁宁李锐冬牟钰钦邓忠良
- 关键词：NBD多肽骨保护素人工关节
- 美洛昔康对骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化的抑制作用
- 目的探讨美洛昔康对骨形态发生蛋白9(BMP 9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响。方法用BMP 9编码序列的重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞,并同时加入美洛昔康5,10和20μmol·L对BMP9的作用进行干预。采用化...
- 周龙洋杨秋珺牟钰钦刘映孜周岐新蒋青松何百成
- 关键词：美洛昔康间充质干细胞成骨分化
- 文献传递
- 全反式维甲酸对骨肉瘤细胞143B生长的影响被引量：6
- 2011年
- 目的研究全反式维甲酸对143B骨肉瘤细胞生长的抑制作用及可能的机制。方法利用RT-PCR(ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction)和Western blot检测RAR和RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63的内源性表达。通过细胞计数证实全反式维甲酸抑制143B细胞生长,利用凋亡染色和Western blot,检测全反式维甲酸是否诱导143B细胞凋亡;利用萤光素酶报告质粒测定成骨分化早期转录调节因子Runx2的转录活性,用Western blot检测骨桥素和骨钙素的表达,确证全反式维甲酸对143B细胞成骨分化不同时期标志物的影响。结果 RAR及RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63中均存在内源性表达。全反式维甲酸能明显呈浓度依赖性抑制143B骨肉瘤细胞的生长;全反式维甲酸处理后,Caspase-3蛋白水平增加,且凋亡染色出现明显阳性;全反式维甲酸不仅使Runx2转录活性增加,而且也促进骨桥素和骨钙素的表达。结论全反式维甲酸能明显抑制143B骨肉瘤细胞生长,这种作用至少与其通过维甲酸信号通路促进143B细胞成骨分化有关。
- 牟钰钦周龙洋杨秋珺周岐新何百成
- 关键词：全反式维甲酸骨肉瘤增殖抑制凋亡成骨分化
