王洵
- 作品数：6 被引量：32H指数：4
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金美国中华医学基金会项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 磷酸二酯酶4抑制剂对大鼠肺粘液分泌的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂YM976对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺粘液分泌的影响。方法将40只SD大鼠随机等分为4组:正常对照组、药物对照组、COPD模型组、药物干预组。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数和巨噬细胞绝对计数及百分比,阿辛蓝和MUC5AC免疫组化染色检测MUC5AC表达,RT-PCR检测MUC5AC mRNA在肺组织中的表达。结果YM976可以降低丙烯醛诱导的COPD大鼠BALF中的细胞总数和肺泡巨噬细胞计数及百分比,降低其肺组织MUC5AC的mRNA水平和MUC5AC蛋白表达。结论YM976能有效减少大鼠BALF中细胞总数和巨噬细胞数,从蛋白和基因水平抑制大鼠肺组织MUC5AC的表达。
- 王洵李继琼陈磊王海霞孙贝贝汪涛徐丹文富强
- 关键词：粘液高分泌PDE4MUC5AC丙烯醛
- 辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究被引量：14
- 2008年
- 目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸入丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组:对照组(A组)、辛伐他汀自身对照组(B组)、模型组(C组)、低剂量辛伐他汀组(D组)、中剂量辛伐他汀组(E组)、高剂量辛伐他汀组(F组)和甲羟戊酸组(G组),每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac(mucin5ac,MUC5ac)的表达。RT-PCR检测MUC5ac mRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。
- 王海霞孙贝李继琼王洵陈磊汪涛徐丹文富强
- 关键词：气道黏液高分泌辛伐他汀丙烯醛甲羟戊酸
- 塞曲司特对COPD大鼠气道粘液高分泌的抑制作用被引量：6
- 2008年
- 目的探讨血栓素受体拮抗剂塞曲司特对COPD模型大鼠气道粘液高分泌的抑制作用及其机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠40只,采用随机数字表法随机分为4个组,即:空白对照组、药物对照组、COPD模型组、塞曲司特药物干预组。各组动物均在第29天处死后,采集肺组织标本。石蜡包埋肺组织切片HE染色观察形态学,免疫组织化学及RT-PCR方法进行黏蛋白反基基因半定量分析,Western-Blot定量分析信号通路蛋白。结果气道粘蛋白、MUC5AC在模型组过度表达,而在对照组表达很低,使用塞曲司特干预后,其表达与COPD模型组比较,有显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性(P<0.05);COPD模型组肺组织MUC5AC mRNA及p38、P-ERK蛋白,与对照组比较,表达显著增高(P<0.05),使用塞曲司特干预后,表达显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论塞曲司特可以抑制烟熏加LPS所致的气道黏液高分泌状态,其机制可能是通过抑制p38、P-ERK的表达而发挥作用。
- 李继琼陈磊王洵王海霞孙贝贝汪涛徐丹文富强
- 关键词：COPD塞曲司特黏液MAPK
- 黄芪甲甙对吸烟大鼠气道-defensin 2表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的了解熏烟对大鼠肺组织β-防御素2(β-defensin2)表达的影响,黄芪甲甙对β-defensin2表达的调控作用及其可能的机制。方法大鼠接受染毒柜被动吸烟三周,建立熏烟模型。分别给于黄芪甲甙1.2mg/kg·d,2.4mg/kg·d,3.6mg/kg·d灌胃。提取肺组织和支气管肺泡灌洗液,采用免疫组化、RT-PCR等方法检测β-defensin 2的表达水平。结果吸烟可以使气道上皮β-defensin 2表达升高,使BALF中炎细胞总数,中性粒细胞,巨噬细胞,淋巴细胞数增高。黄芪甲甙可以降低吸烟诱导的β-defensin 2的高表达,减少支气管肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞,淋巴细胞的数量。结论黄芪甲甙下调吸烟诱导的气道上皮β-defensin 2的高表达,减轻气道炎症。
- 孙贝贝文富强王海霞陈磊王洵李继琼汪涛徐丹
- 关键词：Β-防御素黄芪甙吸烟
- 磷酸二酯酶4抑制剂对丙烯醛诱导的大鼠气道黏蛋白分泌的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨磷酸二酯酶4（PDFA）抑制剂YM976对丙烯醛诱导的大鼠气道黏蛋白高分泌的影响及其作用机制。方法将48只SD大鼠随机平均分为6组，其中4组以雾化吸人丙烯醛的方法制备气道黏液高分泌模型并分为不予YM976干预的丙烯醛模型组和制模期间给予低、中或高剂量YM976干预组；另2组中，1组为正常对照组；1组为YM976对照组。取各组大鼠肺组织，以阿辛蓝一过碘酸雪夫（AB—PAS）染色检测黏蛋白的表达，免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测黏蛋白Muc5ac蛋白表达，反转录PCR检测Muc5ac mRNA表达，并取支气管肺泡灌洗液（BALF），以酶联免疫吸附试验（ELISA）检测BALF上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物1（CINC-1）浓度。结果丙烯醛模型组和低、中、高剂量YM976干预组大鼠肺组织AB-PAS阳染面积（分别为23．65±2．86、22．63±2．12、16．34±1．72、5．03±0．72）、Muc5ac免疫组织化学染色积分吸光度值（分别为0．54±0．05、0．49±0．06、0．32±0．04、0．22±0．04）、Muc5ae蛋白表达积分吸光度值（分别为1．177±0．190、0．806±0．180、0．303±0．061、0．134±0．035）、Muc5ac mRNA表达积分吸光度值（分别为0．246±0．021、0．223±0．020、0．161±0．012、0．097±0．011）以及BALF中TNF-α浓度[分别为（96．77±2．31）、（87．65±2．75）、（73．56±2．62）、（52．23±2．79）μg/L]、CINC-1浓度[分别为（145．75±4．43）、（139．73±5．51）、（95．34±5．13）、（65．74±5．62）μg/L]均明显高于正常对照组[分别为4．38±0．32、0．12±0．02、0．058±0．024、0．061±0．006、（18．23±2．32）μg/L、（33．56±3．43）μg/L，均P〈0．05]，但中、高剂量YM976干预组均明显低于丙烯醛模型组（均P〈0．05）。结论PDE4抑制剂YM976可能通过抑制炎症趋化因子TNF-α、CINC-1的释放而抑制丙烯�
- 王洵李继琼陈磊王海霞孙贝贝汪涛徐丹
- 关键词：呼吸道黏膜黏蛋白类磷酸二酯酶抑制剂丙烯醛
- 慢性阻塞性肺疾病生存质量评估研究进展被引量：5
- 2008年
- 简要介绍用于评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者生存质量(QOL)的各种量表,阐述影响COPD患者生存质量的因素和QOL在评价COPD临床疗效上的进展,展望COPD患者生存质量研究的前景。
- 王洵文富强
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
