苏清芬
- 作品数：11 被引量：21H指数：3
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- 体外培养条件下钾离子对少突胶质细胞表达MBP的影响被引量：3
- 1994年
- 应用体外培养、免疫细胞化学和计算机辅助图象分析方法研究了少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白及高钾离子（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白的影响。结果表明，体外培养条件下，少突胶质细胞最早表达髓鞘碱性蛋白是在培养第７天。髓鞘碱性蛋白阳性的少突胶质细胞可分为大、中、小和双核四种类型，它们的构成比随培养时间延长呈动态变化。高Ｋ＋不影响少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白。实验结果提示，体外培养条件下，少突胶质细胞仍能正常表达髓鞘碱性蛋白，且表达时程并不依赖神经元的存在；细胞外Ｋ＋浓度升高对髓鞘碱性蛋白在少突胶质细胞内的正常合成及表达过程无明显影响。本文对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白后的体积变化与其与中枢神经系统髓鞘形成的关系进行了讨论。
- 姜文跃沈馨亚苏清芬彭裕文郑思竞张素春汪洋王之美
- 关键词：少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白钾离子
- 四氧嘧啶对离体小鼠胰岛B细胞电活动的影响(英文)
- 1994年
- 记录细胞内电位发现四氧嘧啶具有激活和毒化胰岛B细胞的双相作用。在无或2.75mmol·L^(-1)葡萄糖时四氧嘧啶使B细胞膜去极化并诱发短暂的能被ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪阻断的放电;在葡萄糖5.5或11.0mmol·L^(-1)时作用减轻或不明显。提示四氧嘧啶的激活作用与关闭ATP敏感的钾通道有关,而高葡萄糖能保护B细胞免受四氧嘧啶的损伤。
- 沈新明苏清芬钱梓文张镜如
- 关键词：膜电位胰岛四氧嘧啶二氮嗪
- 家兔颈交感干传出活动在躯体传入增强颈动脉体升压反射中的作用
- 1991年
- 在麻醉、制动和人工通气的38只家兔上观察到,在腓深神经(DPN)刺激期间,由NaCN引起的颈动脉化学感受性升压反射(简称颈动脉体升压反射)明显增强,P<0.01;同时颈交感节球支(GGN)活动也明显增多,P<0.01。切断颈交感干后,DPN刺激增强颈动脉体升压反射的效应消失;颈动脉化学感受性传入小柬(CCAF)的单位放电也明显减少,P<0.05。电刺激颈交感干外周段,CCAF放电增多,P<0.05。表明:DPN刺激增强颈动脉体升压反射效应,县与GGN传出活动的增强、CCAF传入冲动的增多有关。
- 苏清芬车明欣成功
- 关键词：颈动脉体颈交感干
- 四氧嘧啶致糖尿病8周兔的心脏功能研究
- 1990年
- 比较四氧嘧啶致糖尿病8周兔和正常兔的心功能,发现糖尿病兔左心室收缩及舒张功能均减退。即左心室内压峰值(LVSP)及压力-压力变化速率环(P-dp/dt)正峰值,左心室内压最大下降速率(-dp/dt max)P-dp/dt负峰值,压力-压力对数值变化速率环[P-(dp/dt)/P]负峰值(-ν_(pm)),及心力环总面积、舒张期心力环面积均显著小于正常对照组(P<0.05)。并发现空腹血糖及糖基化血红蛋白(HbA_1)分别P-dp/dt正、负峰值呈负相关,HbA_1与P-(dp/dt)/P环的一ν_(pm)及舒张期心力环面积呈负相关。
- 钱肇仁周一鸣顾亚明钟学礼崔可心苏清芬俞亮
- 关键词：四氧嘧啶糖尿病兔心脏功能
- 钾离子对体外培养中枢神经髓鞘形成的影响──一种新的体外培养中枢神经脱髓鞘模型的建立被引量：3
- 1995年
- 本文应用组织培养和电镜等方法研究了ＫＣＩ对体外培养中枢神经系统髓鞘形成的影响。结果表明：体外培养Ｂ６Ｃ３小鼠小脑组织髓鞘形成的关键期是１０～１４ｄ，在１０～１２ｄ时体外培养的小脑组织对ＫＣＩ最为敏感；当培养液内ＫＣＩ浓度达到３０ｍｍｏｌ／Ｌ时，即可完全抑制髓鞘形成。本文对钾离子引起体外培养中枢神经组织脱髓鞘的机制进行了讨论。
- 姜文跃沈馨亚苏清芬彭裕文汪洋郑思竞
- 关键词：脱髓鞘体外培养钾离子髓鞘
- 体外培养中少突胶质细胞在立体网架上的迁移被引量：11
- 1993年
- 应用聚酯纤维在培养基上形成的立体网架,接种生后7天大鼠视神经,然后对少突胶质细胞在三维空间的迁移进行体外培养观察。以抗髓鞘碱性蛋白抗体标记少突胶质细胞,并用扫描电镜和透射电镜对在聚酯纤维上迁移的少突胶质细胞超微结构进行了研究。结果表明,聚酯纤维能引导少突胶质细胞迁移;在其表面,少突胶质细胞的突起相互交错并将其包绕;有些突起已在其表面融合,形成“类膜”结构,有些部位可见有2～3层这样的膜性结构。免疫细胞化学染色结果表明,少突胶质细胞突起在聚酯纤维表面形成的“类膜”结构为髓鞘碱性蛋白阳性。以上结果提示,在体外培养条件下,聚酯纤维能引导少突胶质细胞迁移,在无神经元存在时,少突胶质细胞仍可形成髓鞘碱性蛋白阳性的膜性结构。本文对中枢神经系统髓鞘形成模式进行了讨论。
- 姜文跃沈馨亚苏清芬彭裕文郑思竞张素春汪洋王子美吴铁南
- 关键词：少突胶质细胞迁移
- 乙酰胆碱对小鼠胰岛B细胞电活动作用的分析被引量：3
- 1994年
- 用细胞内电位记录和细胞外微电泳技术，研究乙酰胆碱（ＡＣｈ）对小鼠胰岛Ｂ细胞电活动的作用。微电泳ＡＣｈ使Ｂ细胞膜去极化５—１０ｍＶ和锋电位发放数增加１１—１７／３０ｓ。这种效应具有葡萄糖依赖性，并被阿托品完全阻断，而哌仑西平可阻抑ＡＣｈ效应的７０％。ＡＣｈ的膜去极化作用不依赖于细胞外Ｃａ（２＋），而可被河豚毒（ＴＴＸ）阻断；ＡＣｈ增加锋电位数的效应依赖于细胞外Ｃａ２＋，但不被异搏定阻断。结果表明：ＡＣｈ增强Ｂ细胞葡萄糖依赖的电活动是由Ｍ受体介导的，主要为Ｍ１亚型；ＡＣｈ能激活离子通道，其中有ＴＴＸ敏感的Ｎａ通道，发生Ｎａ＋内流而使膜去极化；ＡＣｈ可能使对异搏定不敏感的Ｃａ通道开放，发生Ｃａ２＋内流而导致锋电位数增多。
- 陶锋苏清芬张镜如
- 关键词：胰岛B细胞乙酰胆碱电活动
- 高钾处理小脑与同种及异种视神经体外联合培养的研究被引量：1
- 1995年
- 应用上海医科大学解剖教研室建立的以高浓度钾离子体外培养中枢神经系统脱髓鞘模型.移植(?)(?)同种及异种动物的视神经,进行联合培养并结合电镜和免疫细胞化学,对髓鞘再生过程作了直观的观察和研究.结果表明,脱髓鞘模型与同种动物视神经联合培养的10个标本中有5个出现再生髓鞘,占总数的50%.而与异种视神经联合培养的24个标本中,有6个出现再生髓鞘,占25%;两组最早观察到再生髓鞘时间分别在联合培养的第11天和16天.
- 姜文跃沈馨亚苏清芬彭裕文汪洋郑思竞
- 关键词：髓鞘再生
- 大鼠延髓腹外侧表面化学感受区与延髓内部核团的联系被引量：1
- 1995年
- 本文采用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）组化方法，对大鼠延髓腹外侧表面化学感受区与延髓内部核团之间的神经结构联系进行了系统的探查。实验在３０只麻醉且自主呼吸的雄性ＳＤ大鼠上分四组进行。用ＨＲＰ滤纸分别局部敷贴于延髓腹外侧表面的头端化学感受区（Ｒ区，ｎ＝１０）、尾端化学感受区（Ｃ区，ｎ＝１０）、中间区（Ⅰ区，ｎ＝６）和对照区（ｎ＝４）。动物存活２４ｈ后，检查ＨＲＰ标记细胞所在的核团部位。（１）于Ｒ区表面敷贴ＨＲＰ后，在延髓斜方体核（Ｔｚ）、外周橄榄腹外侧核（ＬＶＰＯ）和斜方体后核（ＮＲＴ）均有ＨＲＰ标记细胞存在。（２）于Ｃ区表面敷贴ＨＲＰ后，在延髓的巨细胞旁外侧核（ＬＰＧｉ）、外侧网状核（ＬＲｔ）和舌下神经核有ＨＲＰ标记细胞存在。（３）于Ⅰ区表面敷贴ＨＲＰ后，在６只大鼠的延髓内部区域仅观察到８个ＨＲＰ标记细胞，它们散在地分布于巨细胞旁外侧核的腹侧部分。（４）于对照区敷贴ＨＲＰ后，在４只大鼠的延髓内部区域仅观察到６个ＨＲＰ标记细胞，它们散在地分布在头端腹外侧网状核（ＲＶＬ）。上述结果提示：Ｔｚ，ＬＶＰＯ，ＮＲＴ，ＬＰＧｉ和ＬＲｔ等延髓内部核团与腹外侧表面化学感受区之间存在神经结构联系，这可能为延髓腹侧面起化学感受器作用?
- 田国锋钱梓文苏清芬张镜如
- 关键词：延髓腹外侧延髓
- 大鼠延髓外周橄榄腹外侧核在中枢化学感受中的作用被引量：1
- 1995年
- 本工作采用微量注射、电损毁、电刺激和微电泳的方法，探讨了大鼠延髓外周橄榄腹外侧核（ＬＶＰＯ）是否真正参与中枢化学感受功能。实验在３８只雄性ＳＤ大鼠上进行。结果表明：（１）微量注射酸化人工脑脊液于ＬＶＰＯ可引起隔神经放电活动明显加强。（２）微电泳给予Ｈ＋对ＬＶＰＯ的自发放电单位主要引起兴奋反应，并且，微电泳给予Ｈ＋引起兴奋反应的部分单位也可被腹外侧表面微量注射酸化人ＣＳＦ所兴奋。（３）损毁ＬＶＰＯ后能明显地减弱呼吸中枢对ＣＯ２的反应性。（４）电刺激ＬＶＰＯ，可以使部分ＮＴＳ和ＮＲＡ区的单位放电频率增加，提示ＬＶＰＯ与ＮＴＳ和ＮＲＡ之间存在功能联系。上述结果提示，ＬＶＰＯ可能在中枢化学感受功能中起重要作用。
- 田国锋钱梓文苏清芬张镜如
