姜文跃
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 体外培养条件下钾离子对少突胶质细胞表达MBP的影响被引量：3
- 1994年
- 应用体外培养、免疫细胞化学和计算机辅助图象分析方法研究了少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白及高钾离子（３０ｍｍｏｌ／Ｌ）对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白的影响。结果表明，体外培养条件下，少突胶质细胞最早表达髓鞘碱性蛋白是在培养第７天。髓鞘碱性蛋白阳性的少突胶质细胞可分为大、中、小和双核四种类型，它们的构成比随培养时间延长呈动态变化。高Ｋ＋不影响少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白。实验结果提示，体外培养条件下，少突胶质细胞仍能正常表达髓鞘碱性蛋白，且表达时程并不依赖神经元的存在；细胞外Ｋ＋浓度升高对髓鞘碱性蛋白在少突胶质细胞内的正常合成及表达过程无明显影响。本文对少突胶质细胞表达髓鞘碱性蛋白后的体积变化与其与中枢神经系统髓鞘形成的关系进行了讨论。
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- 关键词：少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白钾离子
- 钾离子对体外培养中枢神经髓鞘形成的影响──一种新的体外培养中枢神经脱髓鞘模型的建立被引量：3
- 1995年
- 本文应用组织培养和电镜等方法研究了ＫＣＩ对体外培养中枢神经系统髓鞘形成的影响。结果表明：体外培养Ｂ６Ｃ３小鼠小脑组织髓鞘形成的关键期是１０～１４ｄ，在１０～１２ｄ时体外培养的小脑组织对ＫＣＩ最为敏感；当培养液内ＫＣＩ浓度达到３０ｍｍｏｌ／Ｌ时，即可完全抑制髓鞘形成。本文对钾离子引起体外培养中枢神经组织脱髓鞘的机制进行了讨论。
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- 关键词：脱髓鞘体外培养钾离子髓鞘
- 体外培养中少突胶质细胞在立体网架上的迁移被引量：11
- 1993年
- 应用聚酯纤维在培养基上形成的立体网架,接种生后7天大鼠视神经,然后对少突胶质细胞在三维空间的迁移进行体外培养观察。以抗髓鞘碱性蛋白抗体标记少突胶质细胞,并用扫描电镜和透射电镜对在聚酯纤维上迁移的少突胶质细胞超微结构进行了研究。结果表明,聚酯纤维能引导少突胶质细胞迁移;在其表面,少突胶质细胞的突起相互交错并将其包绕;有些突起已在其表面融合,形成“类膜”结构,有些部位可见有2～3层这样的膜性结构。免疫细胞化学染色结果表明,少突胶质细胞突起在聚酯纤维表面形成的“类膜”结构为髓鞘碱性蛋白阳性。以上结果提示,在体外培养条件下,聚酯纤维能引导少突胶质细胞迁移,在无神经元存在时,少突胶质细胞仍可形成髓鞘碱性蛋白阳性的膜性结构。本文对中枢神经系统髓鞘形成模式进行了讨论。
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- 关键词：少突胶质细胞迁移
- 高钾处理小脑与同种及异种视神经体外联合培养的研究被引量：1
- 1995年
- 应用上海医科大学解剖教研室建立的以高浓度钾离子体外培养中枢神经系统脱髓鞘模型.移植(?)(?)同种及异种动物的视神经,进行联合培养并结合电镜和免疫细胞化学,对髓鞘再生过程作了直观的观察和研究.结果表明,脱髓鞘模型与同种动物视神经联合培养的10个标本中有5个出现再生髓鞘,占总数的50%.而与异种视神经联合培养的24个标本中,有6个出现再生髓鞘,占25%;两组最早观察到再生髓鞘时间分别在联合培养的第11天和16天.
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- 关键词：髓鞘再生
- 中枢神经系统脱髓鞘及髓鞘再生被引量：1
- 1995年
- 中枢神经系统髓鞘是由少突胶质细胞的片状突起包绕神经元轴突而形成的螺旋形多层膜性结构.它对神经元轴突具有“屏蔽”作用,可以防止神经纤维在传导冲动时的相互干扰,以保证其传导的精确性.诸多致病因子常造成髓鞘损害,如多发性硬化症等.近年来的研究还揭示,一些老年性疾病,如老年性痴呆,也有不同程度的中枢神经脱髓鞘病变.其他如继发于中毒、感染、免疫等脑病,也均有中枢神经脱髓鞘变化.
- 姜文跃沈馨亚
- 关键词：中枢神经系统脱髓鞘髓鞘再生
- 体外培养小鼠小脑的髓鞘形成及电生理研究
- 1995年
- 本文应用组织培养、免疫细胞化学和电生理方法研究了体外培养条件下小脑髓鞘形成及电生理表现。结果表明，体外培养１３ｄ时，电镜下即可见到轴突周围有少量髓鞘板层。培养１４ｄ时，光镜下观察到，髓鞘为两条平行双折光结构，主要分布在髓质；在皮质和核区有髓鞘碱性蛋白阳性的少突胶质细胞集中分布。体外培养２４ｈ，在小脑皮质可记录到频率约为８０～１１０次／ｓ，幅值０．２ｍＶ的自发放电；至９ｄｉｖ时，可记录到较大的自发放电，频率约为４０～６０次／ｓ，幅值０．６ｍＶ。本文对体外培养条件下中枢神经系统髓鞘形成及小脑发育各阶段电生理表现进行了讨论。
- 姜文跃沈馨亚苏清芬彭裕文郑思竞汪洋
- 关键词：髓鞘形成体外培养电生理小脑
