蒋荷
- 作品数：8 被引量：34H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 消化性溃疡致十二指肠结肠瘘1例被引量：2
- 2010年
- 病例：患者男,29岁,因＂反复腹泻4年＂于2009年10月24日以＂腹泻原因待查＂收入我院消化内科.患者4年前无明显诱因经常出现上腹部隐痛,饥饿时明显,历时数月,每天4～5次腹泻,稀便,无脓血便,无里急后重.腹泻多发生于饭后1～2 h,有时伴脐周隐痛和腹胀.
- 蒋荷林晓琳王琪姚静静
- 关键词：十二指肠结肠肠瘘消化性溃疡
- Smad4静默前后PanIN细胞基因芯片检测及表达谱的研究被引量：1
- 2011年
- 背景与目的:由己建立的小鼠基因打靶模型证实,K-ras突变启动了胰腺癌前病变即胰腺导管上皮内瘤变(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN),Smad4基因失活可促使PanIN细胞恶性转化。PanIN细胞中Smad4基因静默后其下游基因表达将如何改变及促使PanIN细胞恶性转化,目前尚不清楚。基于此目的,我们在己成功分离建立K-ras突变启动的PanIN细胞,并应用siRNA干扰技术静默PanIN细胞株中内源性Smad4表达的基础上,应用全基因表达谱芯片研究Smad4基因静默前PanIN细胞与其静默后PanIN-S细胞基因表达谱的变化。方法:应用包含41 174个小鼠基因转录本Agilent小鼠4×44K全基因芯片检测Smad4基因静默前后PanIN细胞基因表达谱变化,分析差异表达基因,并选择其中有差异表达的部分基因进行实时荧光定量多聚酶链反应(Real-time PCR)验证。结果:基因芯片筛选出差异倍数2倍以上的差异表达基因,如Fut9、CXCR4、MMP2、PIK3C2G、Cplx4、Lemd1、TIMP4、Reln和PITX2等。Real-time PCR验证差异表达基因CXCR4、MMP2、PIK3C2G、TIMP4、PITX2与基因芯片结果一致。结论:Smad4基因静默前后PanIN细胞中CXCR4、MMP2、PIK3C2G、TIMP4、PITX2基因表达存在显著差异,其中CXCR4、PIK3C2G基因可能与胰腺肿瘤新生血管形成相关,MMP2、TIMP4基因可能与胰腺肿瘤细胞黏附、浸润、迁移相关,PITX2表达高低可能与胰腺肿瘤预后相关。
- 王琪姚静静蒋荷朱兰程时丹王立夫
- 关键词：基因芯片SMAD4
- 花姜酮对胰腺癌细胞迁移和侵袭的影响及机制的研究
- 2013年
- 目的:探讨花姜酮(zerumbone)对人胰腺癌细胞株BxPC-3和Panc-1迁移和侵袭的影响及其相关基因的表达。方法:以BxPC-3和Panc-1为研究对象,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)实验选择毒性较小的花姜酮浓度,用细胞划痕实验、Transwell小室迁移和侵袭实验检测药物对细胞迁移和侵袭能力的影响,蛋白质印迹(Western blot)检测各细胞组CXC族趋化因子受体4(CXCR4)、促分裂原活化蛋白酶激酶1/2(MEK1/2)、磷酸化MEK 1/2(p-MEK1/2)、细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达变化。结果:花姜酮对BxPC-3和Panc-1细胞的生长均有抑制作用,且随着药物浓度的增高和作用时间的延长而增强(P<0.05)。低浓度药物作用后BxPC-3和Panc-1的划痕迁移率都低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,Transwell迁移和侵袭实验中BxPC-3和Panc-1用药组的平均穿膜细胞数均减少(P<0.05)。蛋白质印迹检测结果表明:花姜酮抑制CXCR4、p-MEK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达。结论:花姜酮具有抑制胰腺癌细胞株BxPC-3和Panc-1迁移和侵袭的作用,可能与下调CXCR4、p-MEK1/2、p-ERK1/2表达水平有关,为肿瘤的靶向治疗提供新的依据。
- 刘婷婷王琪舒时珍蒋荷姚静静王立夫
- 关键词：胰腺癌细胞
- 磁控胶囊内镜在不明原因慢性腹痛中的临床应用价值被引量：19
- 2016年
- 背景:不明原因慢性腹痛是消化系统疾病常见临床症状之一,主要与小肠疾病有关。磁控胶囊内镜可观察全小肠黏膜病变,有助于提高疾病诊断率。目的:探讨磁控胶囊内镜在不明原因慢性腹痛中的临床应用价值。方法:回顾性纳入2015年8月—2016年1月上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院消化科和上海交通大学医学院附属仁济医院老年病科行磁控胶囊内镜检查的不明原因慢性腹痛患者,分析磁控胶囊内镜的诊断效能和安全性。结果:共46例患者纳入研究,磁控胶囊内镜在食管、胃、小肠内的平均运行时间分别为(3.2±1.2)min、(42.3±15.7)min和(265.8±83.6)min,全小肠检查完成率为97.8%(45/46),所有患者均未发生胶囊滞留、肠梗阻等并发症。磁控胶囊内镜的小肠病变检出率为60.9%(28/46),上消化道病变检出率为50.0%(23/46)。共39例(84.8%)患者经磁控胶囊内镜检出阳性病变,磁控胶囊内镜对不明原因慢性腹痛的病因诊断率为78.3%(36/46)。结论:磁控胶囊内镜检查安全、无创,对不明原因慢性腹痛有较高的诊断价值。
- 王吉胡梅洁孙颖蒋荷高天
- 关键词：腹痛小肠
- Smad4基因沉默对胰腺上皮内瘤变细胞基因表达谱影响的初步研究
- 2011年
- 背景:抑癌基因Smad4失活可使由Kras基因突变启动的胰腺上皮内瘤变(PanIN)细胞发生恶性转化,但其具体机制尚未阐明。目的:探讨Smad4基因沉默的PanIN细胞(PanIN-S细胞)基因表达谱的变化,分析Smad4基因沉默致PanIN细胞增殖和恶性转化的可能分子机制。方法:通过RNA干扰沉默PanIN细胞的内源性Smad4基因表达以构建PanIN-S细胞,小鼠全基因表达谱芯片筛查PanIN细胞与PanIN-S细胞的基因表达谱差异,实时荧光定量RT-PCR验证基因芯片筛选出的细胞周期相关差异表达基因。结果:基因芯片共筛选出237个差异表达基因,其中148个基因在PanIN-S细胞中表达上调,89个表达下调。差异表达基因主要涉及细胞周期、增殖、凋亡、黏附、转录活性等。实时荧光定量RT-PCR验证示细胞周期相关基因p27、p19、细胞周期蛋白(cyclin)D1表达在PanIN细胞与PanIN-S细胞间存在显著差异,与基因芯片筛选结果一致。结论:PanIN-S细胞p27、p19和cyclin D1基因表达发生明显改变,可能参与了PanIN-S细胞的增殖和恶性转化。
- 朱兰柳茂森杨纯英王琪蒋荷姚静静王立夫
- 关键词：基因芯片胰腺肿瘤
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对常氧及低氧状态下胰腺癌细胞的作用
- 2012年
- 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对在常氧及低氧诱导下人胰腺癌细胞株BxPC-3的增殖、凋亡的影响及其相关基因的表达。方法:采用氯化钴(CoCl2)建立低氧模型,在常氧及低氧状态下,研究不同浓度EGCG对人胰腺癌细胞株BxPC-3的作用。采用四唑氮蓝(MTT)还原法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子A(VEGF-A)mRNA水平的表达变化;蛋白质印迹法(Western-blot)检测MMP-2和VEGF-A蛋白水平的表达变化。结果:低浓度的EGCG短时间内对BxPC-3细胞的生长无显著抑制作用,但随着作用时间的延长和剂量的增加,EGCG显示了细胞生长抑制作用;流式细胞仪结果显示EGCG可诱导胰腺癌细胞凋亡,低氧状态下其抑制作用低于常氧状态。EGCG可显著抑制MMP-2和VEGF-A蛋白的表达,下调MMP-2和VEGF-A mRNA的表达。结论:EGCG无论在常氧或低氧环境下均可以显著抑制胰腺癌BxPC-3细胞的生长,促进其凋亡,低氧状态下其抑制作用低于常氧状态下,提示在临床上胰腺癌化学治疗效果差可能与其肿瘤内低氧状态有关。其可能相关机制与下调VEGF、MMP-2表达水平有关。
- 舒时珍王琪姚静静刘婷婷蒋荷王立夫
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯胰腺癌细胞基质金属蛋白酶2血管内皮生长因子A
- 家族性胰腺癌的研究进展被引量：1
- 2010年
- 家族性胰腺癌约占胰腺癌的10%,目前仍缺乏高敏感性和特异性的血清学标记物和其他诊断方法筛查家族性胰腺癌。近年随着分子遗传学的发展,发现一些癌基因和抑癌基因在胰腺癌发病中起重要作用。对家族性胰腺癌相关遗传性疾病的研究有助于发现胰腺癌的高危人群。本文就家族性胰腺癌的研究进展作一综述。
- 蒋荷王立夫
- 关键词：家族性胰腺癌突变肿瘤综合征遗传性分子生物学
- EGCG对低氧诱导下胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响被引量：11
- 2010年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法将人胃癌细胞株SGC7901进行传代培养,并采用氯化钴(CoCl2)建立低氧模型,实验设空白对照组(常氧组)、低氧对照组及低氧加不同浓度的EGCG组。分别采用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting检测细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达。结果低氧条件下,低浓度EGCG短时间内(24 h)对SGC7901细胞生长无明显抑制作用(P>0.05);但随着浓度的升高和作用时间的延长,EGCG可抑制低氧SGC7901细胞的增殖(P<0.01),100μg/mL EGCG作用72 h后,其抑制率可达(76.3±2.9)%。流式细胞仪检测显示,EGCG在低氧环境下可呈时间—剂量依赖性地诱导胃癌细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。EGCG可明显抑制低氧诱导的HIF-1α和VEGF-A蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),并下调VEGF-A mRNA表达(P<0.05或P<0.01),但对HIF-1αmRNA的转录无明显影响(P>0.05)。结论低氧条件下,EGCG可抑制胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调低氧诱导的HIF-1α和VEGF-A的表达有关。
- 姚静静王琪齐晓光蒋荷林晓琳王立夫
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯低氧凋亡低氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子-A
