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许瀚: 作品数：16 被引量：114H指数：6; 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家科技支撑计划河南省自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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扩散加权成像单指数模型和双指数模型对兔VX2小肝癌的诊断价值被引量：4: 2015年; 目的:探讨单b值扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)单指数模型和基于体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)理论的多b值DWI双指数模型对兔VX2小肝癌(直径≤3 cm)的诊断价值.方法:选取种植VX2肝癌的新西兰大白兔50只,于种植后第7天和第14天分别行单b值(0和800 s/mm^2)和多b值(0、20、50、100、200、400、600、800和1200 s/mm^2)DWI.测量并比较肿瘤边缘区(the rim of tumor,TR)和正常肝组织(the normal region,NR)的表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、Slow-ADC、Fast-ADC和ffast值.应用受试者工作特性曲线(receiver operating characteristic,ROC)确定ADC、Slow-ADC、Fast-ADC和f_(fast)的最佳阈值,并比较DWI单指数模型和双指数模型各参数的诊断效能.结果:在第7天和第14天,TR的ADC、SlowA DC明显高于NR(P<0.05).第14天,NR的Fast-ADC和ffast高于TR(P<0.05).TR在第7天和第14天比较,除了Slow-ADC降低以外,ADC、Fast-ADC和f_(fast)差异均无统计学意义(P>0.05).比较各参数在第7天和第14天的ROC曲线,Slow-ADC对于鉴别TR和NR的敏感性和特异性最高.结论:单、双指数模型DWI参数较真实的反映组织微循环灌注及水分子扩散,对于鉴别兔VX2肝癌与正常肝组织具有一定优势,其中以Slow-ADC的诊断效能最高.; 周悦高剑波曲金荣王明月董军强侯平许瀚王立峰; 关键词：扩散加权成像单指数模型

FNDC1蛋白在食管癌组织中的表达及干扰FNDC1表达对食管癌细胞生物学行为的影响被引量：6: 2020年; 目的:探讨Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白1(FNDC1)对食管癌发生、发展的影响及在紫杉醇(PTX)化疗中的应用前景。方法:采用免疫组化法检测食管癌及其癌旁正常组织(n=53)中FNDC1蛋白的表达。将食管癌TE13和KYSE180细胞各分为4组,空白组不做任何处理,Lipofectamine3000组、阴性对照组、FNDC1 siRNA3组分别转染Lipofectamine3000、阴性对照siRNA和FNDC1 siRNA3。48 h后,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭和转移能力。将TE13和KYSE180细胞各分为6组,分别转染阴性对照siRNA或FNDC1 siRNA3,48 h后再用不同浓度PTX(0、1.22和12.2μmol/L)处理24 h,CCK-8法检测细胞增殖能力。结果:①食管癌和癌旁正常组织中FNDC1蛋白阳性表达率分别为64.2%和24.5%,癌组织中的阳性率高于癌旁正常组织(P<0.05),且深层浸润或伴有淋巴结转移的食管癌组织中FNDC1阳性表达率高于浅层浸润或无淋巴结转移者(P<0.05)。②转染FNDC1 siRNA3的TE13和KYSE180细胞增殖能力、侵袭能力和转移能力均显著降低(P<0.05)。③FNDC1 siRNA3和PTX均可抑制TE13和KYSE180细胞的增殖,两者有协同增效的作用(P<0.05)。结论:FNDC1有望成为食管癌临床生物治疗的有效靶点。; 许瀚孟祥瑞周悦王峰; 关键词：食管癌紫杉醇

三阴性乳腺癌相关基因的研究进展被引量：1: 2014年; 乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,是一种异质性较高的恶性肿瘤.Perou等[1]通过采用cDNA微阵列技术将乳腺癌分成导管A型、导管B型、人表皮生长因子受体（Her-2）过表达型和基底样（Basal-like）型.Bryan等[2]首次明确提出了三阴性乳腺癌（triplenegative breast cancer,TNBC）的概念,即雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（prog-esterone receptor,PR）和Her-2表达均为阴性的一种特殊类型的乳腺癌.近年来,随着医疗水平的不断提高,乳腺癌相关基因的研究越来越深入,基因表型分析领域的研究成果为TNBC的治疗和预后评估提供了很大帮助,本文将对TNBC相关基因的研究进展进行综述.; 李晓旭高艳丽李孟圈许瀚; 关键词：乳腺癌相关基因三阴性乳腺癌 RECEPTOR 人表皮生长因子受体雌激素受体孕激素受体

ZKSCAN3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义: 2017年; 目的:探讨ZKSCAN3(zinc finger with KRAB and SCAN domains 3)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 :应用免疫组织化学法检测120例乳腺癌组织及60例癌旁组织中ZKSCAN3蛋白的表达,并分析其与患者临床病理参数和总生存率之间的关系。进一步应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测乳腺癌组织及其相应癌旁组织中ZKSCAN3 m RNA和蛋白的表达水平。结果:乳腺癌组织中ZKSCAN3蛋白的阳性表达率[74%(89/120)]高于相应的癌旁组织[37%(22/60)](P<0.001)。ZKSCAN3蛋白的表达与乳腺癌患者肿块大小、淋巴结转移、分化程度和肿瘤分期相关(P值均<0.05),ZKSCAN3阳性表达患者的总生存率明显低于阴性患者(P=0.040)。乳腺癌组织中ZKSCAN3 m RNA和蛋白的表达水平均高于癌旁组织(P值均<0.01)。结论 :ZKSCAN3与乳腺癌的发生、进展及转移有关,可能是乳腺癌的促癌基因。; 池艳艳王峰许瀚张亚娜单争争丁显飞吴少璇樊青霞; 关键词：乳腺肿瘤基因表达癌基因

受体互相作用蛋白激酶4通过Wnt/β-连环蛋白信号通路参与乳腺癌侵袭转移的研究被引量：3: 2020年; 目的探讨受体相互作用蛋白激酶4(RIPK4)在乳腺癌发生、发展中的作用及其机制。方法收集郑州大学第一附属医院乳腺外科2017年10月至2018年7月手术切除的乳腺癌和癌旁正常组织96例,采用免疫组织化学方法检测RIPK4蛋白在96例乳腺癌和癌旁正常组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征间的关系;靶向RIPK4的小干扰RNA(siRNA)瞬时转染乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞,同时以转染阴性对照siRNA和空白细胞为对照,共分为3组:RIPK4 siRNA转染组、空白细胞组和阴性对照siRNA转染组。细胞计数试剂盒(CCK-8)试验和侵袭小室试验检测抑制RIPK4蛋白表达对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖和侵袭转移能力的影响,蛋白质印迹法(Western blot)检测抑制RIPK4蛋白表达对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。采用方差分析进行组间比较,采用t检验进行两两比较。结果免疫组织化学结果显示RIPK4蛋白在乳腺癌组织中的表达明显增高(71.9%,69/96),与癌旁正常组织比较(21.9%,21/96),差异有统计学意义(χ2=48.188,P<0.01);且RIPK4蛋白异常高表达与乳腺癌患者的TNM分期、组织学类型及淋巴结转移明显相关(χ2=17.524、40.697、9.458,P<0.05);靶向RIPK4的siRNA瞬时转染MCF-7、MDA-MB-231细胞后,CCK-8试验和侵袭小室试验结果显示,MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖和侵袭转移能力降低;进一步试验表明RIPK4 siRNA抑制MCF-7、MDA-MB-231细胞中RIPK4蛋白的表达后,Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin表达随之下降,上皮-间充质转化(EMT)的相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达增高而波形蛋白(Vimentin)表达下降。结论 RIPK4蛋白在乳腺癌组织中异常高表达,抑制RIPK4蛋白的表达有可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关的EMT的发生降低乳腺癌细胞的增殖、侵袭转移能力。; 许瀚苏静王峰李孟圈; 关键词：乳腺癌上皮-间充质转化

宝石CT能谱成像及灌注成像评价兔VX2肝癌抗血管生成的治疗疗效被引量：8: 2014年; 目的:探讨宝石能谱计算机断层(computed tomography,CT)成像及灌注成像对VX2兔肝癌抗血管生成治疗的疗效.方法:选取60只种植VX2肝癌的大白兔,随机分为A、B两组各30只.B组于种植后第14天静脉滴注重组人血管内皮抑制素,剂量3mg/kg,连续7 d;采用CT灌注及能谱扫描观察两组肿瘤的情况.动物处死后,分别用RT-PCR和Western blot检测两组肿瘤边缘区(the rim of tumor,TR)和正常肝组织(the normal region,NR)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA和成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)蛋白的表达.结果:A组TR CT灌注参数血流量(blood flow,BF)、血容量(blood volume,BV)、表面通透性(permeability surface,PS)和肝动脉分数(hepatic arterial fraction,HAF)均高于NR,平均通过时间(mean transit time,MTT)低于NR(P<0.05).从第14天到第21天,TR灌注参数BF、PS逐渐升高,MTT减低(P<0.05).在动脉期,A组TR的标准化碘含量(standardization of iodine,NIC)高于NR(P<0.05),TR在第21天NIC高于第14天(P=0.03).抗血管生成治疗后,B组在动脉期的NIC较A组同期减低(P=0.00).B组BF、BV、PS、HAF较A组第21天减低,MTT升高(P<0.05).经Pearson相关性分析,各参数均与VEGF mRNA和FGF2蛋白的表达具有相关性.结论:宝石CT能谱成像及灌注成像可通过NIC和血流灌注参数,提供肝癌病灶的血流动力学信息,定量的反映活体肝癌抗血管生成治疗疗效.; 周悦王明月高剑波董军强许瀚侯平; 关键词：CT能谱成像 VX2肝癌模型抗血管生成治疗

多西紫杉醇与紫杉醇联合吡柔比星和环磷酰胺在局部进展期乳腺癌化疗中的对比观察被引量：27: 2011年; 目的比较多西紫杉醇与紫杉醇联合吡柔比星（THP）和环磷酰胺（CTX）的新辅助化疗方案治疗局部进展期乳腺癌的临床疗效和毒性。方法97例ⅡB期至ⅢC期女性乳腺癌患者随机分为两组：多西紫杉醇组49例给予多西紫杉醇＋THP＋CTX方案；紫杉醇组48例紫杉醇＋THP＋CTX方案。两组新辅助化疗均为21d一疗程，共完成4个疗程。结果多西紫杉醇组原发病灶完全缓解率和病理完全缓解率分别为28．6％和26．5％，均显著高于紫杉醇组（10．4％和8．3％）；化疗后区域淋巴结病理转阴性率多西紫杉醇显著高于紫杉醇组（40．6％和12．9％）。但多西紫杉醇组Ⅲ、Ⅳ度血液系统毒性反应、Ⅱ度以上肝功能损伤、水肿发生率分别为71．4％、53．1％和24．5％，均显著高于紫杉醇组（46．9％、27．1％和4．2％）。结论相对于紫杉醇，多西紫杉醇联合吡柔比星和环磷酰胺治疗局部进展期乳腺癌的疗效更显著。; 苏静李孟圈许瀚胡获; 关键词：多西紫杉醇紫杉醇局部晚期乳腺癌

ER(-)与ER(+)乳腺癌患者临床特点及生物学特性比较被引量：1: 2012年; 目的比较分析ER(-)与ER(+)乳腺癌患者临床特点及生物学特性的差异。方法回顾性分析我科收治的683例经手术证实的乳腺癌患者的临床资料。683例乳腺癌患者按ER状态分为2组,其中ER(-)组314例,ER(+)组369例。结果 ER(-)组中淋巴结转移比例明显大于ER(+)组(P<0.05),ER(-)组肿瘤核心最大横径明显大于ER(+)组(P<0.05),ER(-)组患者年龄及BMI明显低于ER(+)组(P<0.05),ER(-)组绝经患者比例及肥胖患者比例明显小于ER(+)组(P<0.05),ER(-)组PR(-)比例明显大于ER(+)组(P<0.05)。结论 ER(-)乳腺癌的恶性程度及转移率均高于ER(+)乳腺癌患者,绝经前非肥胖女性为ER(-)乳腺癌高危人群。; 苗轲轲李孟圈许瀚; 关键词：雌激素受体乳腺癌生物学特性

微小RNA-17-5p在食管鳞癌中的表达及其对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：3: 2020年; 目的探讨微小RNA-17-5p(miR-17-5p)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ESCC组织和细胞中miR-17-5p的表达。将miR-17-5p抑制剂和阴性对照转染食管鳞癌细胞EC9706和TE1,RT-qPCR检测转染后细胞中miR-17-5p的表达水平,细胞计数试剂盒8和EdU检测转染后细胞的增殖情况,Transwell小室检测细胞的侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验分析miR-17-5p与成视网膜细胞瘤样蛋白2(RBL2)直接的相互作用,Western blot检测转染后RBL2蛋白的表达,RT-qPCR检测RBL2在ESCC组织中的表达,并分析其与miR-17-5p表达的相关性。结果ESCC组织中miR-17-5p的相对表达水平为4.222±0.39,高于正常食管上皮组织(1.081±0.046,P<0.001)。ESCC细胞EC9706、Eca109、TE1、KYSE450、KYSE70和KYSE520中miR-17-5p的相对表达水平分别为13.84±1.266、6.453±0.293、11.41±0.520、2.613±0.548、5.251±0.239和4.251±0.195,均高于正常食管上皮细胞Het-1A(1.007±0.079,均P<0.05)。Ⅲ+Ⅳ期ESCC组织中miR-17-5p的表达水平(5.094±0.562)高于Ⅰ+Ⅱ期患者(2.934±0.364),差异有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移患者中miR-17-5p的表达水平(5.523±0.634)高于无淋巴结转移患者(3.533±0.461),差异有统计学意义(P<0.05)。miR-17-5p高表达患者的生存率低于miR-17-5p低表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-17-5p抑制剂能下调EC9706和TE1细胞中miR-17-5p的表达,其表达下调抑制细胞的增殖和侵袭能力。双荧光素酶报告实验显示,无论是EC9706细胞还是TE1细胞,在RBL23′UTR-WT载体和miR-17-5p mimic共转染后,荧光素酶的活性显著降低(P<0.01),RBL2是miR-17-5p的直接作用靶点。Western blot检测显示,miR-17-5p抑制剂组EC9706和TE1细胞中RBL2蛋白的表达量分别为0.936±0.055和0.923±0.048,明显高于对照组(分别为0.087±0.019和0.102±0.010),差异均有统计学意义(均P<0.001)。ESCC组织中RBL2的表达水平为0.219±0.510; 许瀚孟祥瑞周悦王峰; 关键词：食管鳞癌细胞增殖细胞侵袭

ERK信号转导通路与乳腺癌关系的研究进展被引量：2: 2010年; 许瀚李孟圈; 关键词：细胞外信号调节激酶乳腺癌信号转导

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