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邱勇

作品数:13 被引量:100H指数:6
供职机构:山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金山西省青年科技研究基金山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学哲学宗教环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇生物学
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 6篇PM2.5
  • 4篇细胞
  • 4篇细颗粒
  • 4篇细颗粒物
  • 4篇颗粒物
  • 2篇影响因素
  • 2篇污染
  • 2篇细胞因子
  • 2篇老年
  • 2篇老年人
  • 2篇活化
  • 2篇钙调磷酸酶
  • 2篇白介素
  • 2篇PM
  • 2篇PM2
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇学法

机构

  • 12篇山西医科大学
  • 1篇山西大学

作者

  • 12篇邱勇
  • 9篇张志红
  • 6篇徐建军
  • 4篇刘杰静
  • 4篇赵莹
  • 3篇韩建彪
  • 3篇童国强
  • 2篇曲成毅
  • 2篇董洁
  • 2篇乔果果
  • 2篇白剑英
  • 2篇郭丽丽
  • 2篇陈玉林
  • 1篇刘海芳
  • 1篇孟珺
  • 1篇耿红
  • 1篇雷佩玉
  • 1篇王祝欣
  • 1篇张彩萍
  • 1篇郭卫伟

传媒

  • 3篇环境与健康杂...
  • 2篇毒理学杂志
  • 1篇卫生研究
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国预防医学...
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 1篇2009
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大气细颗粒物免疫毒性研究进展被引量:17
2011年
机体暴露于大气细颗粒物(PM2.5)可引起多种健康损害,PM2.5引起免疫系统的破坏与机体各种疾病密切相关。该文从固有免疫系统、适应性免疫系统、细胞因子和免疫毒性作用机制4个方面阐述了PM2.5对免疫系统不同水平的损伤以及可能的作用机制,指出了PM2.5免疫毒性的复杂性,为更深入研究PM2.5的免疫毒性提供科学依据。
邱勇张志红
关键词:空气污染细颗粒物免疫毒性免疫系统
不同工作环境人群PM2.5暴露水平与肺功能的研究被引量:23
2013年
目的评价太原市交通警察和疾病预防控制中心(CDC)人员工作环境PM2.5暴露水平,探讨工作环境PM2.5暴露与人群肺功能的关系。方法选用外勤交通警察(暴露组)、CDC人员(对照组)为研究对象,应用环境检测和时间-活动日记相结合的方法连续采样1周,计算研究对象工作时间内PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量。同时对研究对象进行问卷调查,于环境PM2.5检测1周结束后检测肺功能。结果交通警察工作交通路口的PM2.5浓度([0.132±0.049)mg/m3]高于CDC办公室内PM2.5浓度([0.100±0.044)mg/m3],交通警察8 h工作时间内的暴露剂量、潜在暴露剂量分别为(1.060±0.23)mg和(1.690±0.37)mg,均高于CDC人员[均为(0.798±0.19)mg];男性交通警察最大呼气流量(PEF)和第1秒钟用力呼气量/用力肺活量(FEV1.0/FVC)分别为(4.70±0.28)L/s和0.82±0.03,低于男性CDC人员[PEF和FEV1.0/FVC分别为(6.53±0.41)L/s和0.92±0.02];上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论交通警察的PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量均高于CDC人员,男性交通警察的肺功能下降可能与长期暴露于机动车尾气有关。
徐建军张志红耿红邱勇童国强韩建彪赵莹刘杰静
关键词:PM2肺功能
太原市采暖期前后交通路口PM2.5污染状况分析被引量:7
2012年
目的了解山西省太原市采暖期前后交通路口细颗粒物(PM2.5)污染状况及其影响因素,为交通环境PM2.5污染防治提供依据。方法以太原市康乐街路口为监测点,2010年10—11月连续采样,采用质量法测定PM2.5浓度,记录气温、气压、风速和车流量。结果 10月和11月交通路口PM2.5的平均日浓度分别为0.137、0.162 mg/m3,均高于2006年美国环境保护局(EPA)新颁布的PM2.5标准(0.035 mg/m3),其超标百分率分别为100%和96.7%;采暖前PM2.5浓度低于采暖后浓度(P<0.01);早晨、中午和下午PM2.5浓度差异无统计学意义;细颗粒物的浓度与风速、温度和气压呈负相关,与车流量呈正相关。结论太原市交通路口PM2.5污染严重,其浓度受到风速、温度、气压和车流量的影响,应对之加强治理。
邱勇张志红徐建军刘杰静赵莹
关键词:采暖期交通路口
交通相关PM2.5通过钙信号通路调控Jurkat T细胞IL-2的释放被引量:3
2013年
目的探讨交通相关PM2.5对Jurkat T细胞白介素-2(IL-2)的影响及钙信号通路对IL-2释放的调控作用。方法以100μg/ml的PM2.5染毒Jurkat T细胞,以生理盐水为对照组,并用钙调磷酸酶拮抗剂环孢菌素A(CSA)、钙离子螯合剂(EGTA)进行干预,设置空白滤膜组、EGTA组和CSA组平行对照,染毒时间为3、6和24 h。ELISA方法测定细胞上清IL-2水平;QRT-PCR测定细胞钙调磷酸酶(CaN)、活化T细胞转录因子(NFAT)的mRNA表达;免疫荧光法观察NFAT核分布情况。结果交通相关PM2.5染毒细胞3、6和24 h后,100μg/ml PM2.5组IL-2水平明显低于空白滤膜和生理盐水组,但高于100μg/ml PM2.5+CSA组、100μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着时间的延长,IL-2表达水平呈降低趋势。100μg/ml PM2.5组的NFAT、CaN mRNA表达水平高于对照组、100μg/ml PM2.5+CSA组、100μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。PM2.5能够使NFAT蛋白脱磷酸化而活化,可移位至细胞核内。白介素-2表达水平与NFAT基因、CaN基因表达水平呈负相关,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论交通相关PM2.5可抑制Jurkat T细胞释放IL-2,Ca2+-CaN-NFAT信号通路可能参与调控PM2.5对Jurkat T细胞IL-2的释放。
童国强张志红韩建彪邱勇徐建军
关键词:细颗粒物白介素-2钙调磷酸酶
交通相关的细颗粒物(PM_(2.5))对6T-CEM细胞凋亡的影响被引量:5
2011年
目的探讨交通相关的细颗粒物PM2.5对6T-CEM(人T淋巴细胞白血病细胞株)增殖抑制以及诱导凋亡的情况。方法采用四甲基偶氮唑兰(MTT)比色法测定不同浓度PM2.5对细胞24和48 h增殖功能的影响;FITC-AnnexinV/PI染色流式细胞仪测定交通相关细颗粒物染毒6T-CEM细胞的早期凋亡和坏死;罗丹明123法检测PM2.5对线粒体膜电位的影响。结果 160、320和800μg/ml PM2.5染毒细胞24 h与320和800μg/ml PM2.5染毒细胞48 h可抑制细胞增殖功能,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);经FITC-Annexin V/PI染色流式细胞仪测定,320μg/mlPM2.5染毒细胞24 h后,细胞早期凋亡比生理盐水组升高,20、80和320μg/ml PM2.5染毒细胞48 h,细胞早期凋亡比生理盐水组升高,320μg/ml PM2.5染毒细胞24和48 h,细胞坏死比生理盐水组升高,差异有统计学意义(P<0.05);160和320μg/ml PM2.5染毒细胞24 h与80、160和320μg/ml PM2.5染毒细胞48 h线粒体膜电位与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论交通相关的细颗粒物PM2.5对6T-CEM增殖功能有抑制作用,对细胞凋亡有一定的诱导作用,线粒体途径参与凋亡。
董洁张志红郭丽丽乔果果邱勇
关键词:PM2.5早期凋亡线粒体膜电位
MAPK信号通路在交通相关PM2.5诱导CEM-6T细胞凋亡中作用被引量:6
2014年
目的探讨MAPK信号通路在交通相关PM2.5诱导CEM-6T细胞凋亡中的作用,为研究交通相关细颗粒物的免疫毒性机制提供实验依据。方法采用0、20、80、320mg/L PM2.5染毒CEM-6T细胞24、48h,用Western blot法检测交通相关PM2.5对CEM-6T细胞p-ERK、p-JNK和p38蛋白的作用;用p-JNK的拮抗剂SP600125和p38的拮抗剂SB203580进一步反面验证交通相关PM2.5是否影响CEM-6T细胞p-JNK和p38蛋白的表达。采用单因素方差分析进行数据分析。结果用不同剂量PM2.5(0、20、80、320mg/L)染毒CEM-6T细胞24、48h,随着染毒剂量增加,p-ERK蛋白表达量逐渐减少,320mg/L PM2.5组p-ERK蛋白表达量和生理盐水组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。p-JNK1和p-JNK2蛋白表达量随染毒剂量增加而增加,320mg/L组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05)。p38蛋白表达量随染毒剂量增加而增加,p38蛋白表达量在80和320mg/L PM2.5染毒组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05);染毒前加入JNK拮抗剂(SP600125)和p38拮抗剂(SB203580)后,pJNK2和p38蛋白表达量均较正常染毒时降低,加与未加拮抗剂320mg/L PM2.5染毒组比较,差异有统计学意义。结论交通相关细颗粒物可能通过MAPK信号通路诱导CEM-6T细胞凋亡。
赵莹张志红刘杰静白剑英徐建军邱勇郭卫伟
关键词:P38蛋白P38蛋白
太原市某社团老年人认知功能影响因素的横断面研究被引量:2
2009年
目的探讨太原市某社团老年人认知功能的影响因素。方法采用简易智能状态量表(中文版)(MMSE)对太原市城区某社团整群抽样的62例60岁及以上老年人进行认知功能评定,通过对老年人的一般情况、卡氏16种人格因素(16PF)、听力情况及神经行为功能进行测定。采用SPSS13.0统计软件进行t检验、方差分析、多元线性回归及Pearson相关等统计分析。结果MMSE得分是因变量,年龄等人口学特征、听力、16PF、神经行为功能测试结果等都是自变量。单因素分析显示,按是否常参加社区或单位活动、聪慧性、怀疑性及幻想性的高低进行区组比较MMSE得分差异有统计学意义(t分别为2.516,3.632,4.194,6.254,均P<0.05)。采用多元逐步回归分析,进入回归方程的因素有:常参加社区或社会活动与聪慧性(偏回归系数分别为0.702与0.318)。在相关性分析中MMSE得分与视觉选择反应时正确次数、红灯正确次数及绿灯正确次数均有相关(r分别为0.024,0.011,0.013,均P<0.05)。结论常参加社区或单位活动与16PF中的聪慧性高分是保持较高老年人认知功能的因素,神经行为功能测试中的视觉选择反应时正确次数、红灯正确次数及绿灯正确次数与老年人认知功能的相关性极小。
张彩萍张晓东孟珺马菲王婷安学霁陈玉林刘晓杰邱勇曲成毅
关键词:影响因素老年人
预防医学教学中PBL教学法的应用被引量:16
2012年
调查PBL和LBL教学方法对预防医学专业学生学习效果和综合能力的影响。随机抽样预防医学五年级2个班开展LBL教学,3个班级实施PBL教学,授课结束后进行问卷调查和考试。结果显示,LBL教学方法比PBL教学法能明显突出课程的重点难点,有助于各门课程知识的融会贯通;PBL方法比LBL法能显著提高课堂注意力、学习积极性和主动性、图书馆和网络的利用,培养学生观察分析解决问题能力。PBL教学法有助于提高学生的综合素质能力,值得进一步推广。
张志红白剑英王祝欣刘杰静赵莹雷佩玉邱勇徐建军
关键词:教学方法PBL教学LBL教学法
太原市大气PM2.5对哮喘患者炎症因子的影响被引量:14
2014年
目的探讨大气PM2.5对哮喘患者炎症因子的影响,寻找用于评价PM2.5污染效应的敏感指标,为阐明PM2.5加重哮喘发生的机制提供参考。方法选择太原市迎泽区社区哮喘患者19名,分别于2012年12月和2013年6月对患者进行7 d的大气PM2.5暴露监测,并于监测最后一天采集血样进行炎症因子检测,比较两阶段哮喘患者的PM2.5暴露差别及体内相关炎症因子[白介素-8(IL-8)、白介素-13(IL-13)、γ干扰素(IFN-γ)]的变化情况。结果哮喘患者冬季室外、室内大气PM2.5暴露日均浓度和个体PM2.5暴露日均浓度均高于夏季;冬季血浆炎症因子IL-13浓度高于夏季,IFN-γ浓度低于夏季,差异均有统计学意义(P<0.05)。哮喘患者个体PM2.5暴露浓度与室外、室内PM2.5暴露浓度呈正相关(r值分别为0.809,0.826,P<0.05),室外PM2.5暴露浓度与室内PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.769,P<0.05)。哮喘患者血浆IL-8浓度与个体PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.498,P<0.05);血浆IL-13与室外PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.579,P<0.05),与IFN-γ浓度呈负相关(r=-0.536,P<0.05)。结论外周血中炎症因子IL-13、IFN-γ可能是大气PM2.5加重哮喘的敏感指标。
韩建彪张志红童国强徐建军邱勇刘海芳马晓燕
关键词:PM2哮喘炎症因子
交通相关PM2.5对人群外周血细胞因子的影响及钙信号通路调控研究
目的:   探讨太原市交通相关PM2.5对人群外周血细胞因子的影响,并初步探讨交通相关PM2.5通过外周血淋巴细胞Ca2+--CaN/IRAK-1—NFAT信号通路调控细胞因子,对深入探讨PM2.5的免疫毒性机制提供参...
邱勇
关键词:钙调磷酸酶活化T细胞核因子
文献传递
共2页<12>
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