刘杰静
- 作品数：8 被引量：62H指数：5
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 太原市采暖期前后交通路口PM2.5污染状况分析被引量：7
- 2012年
- 目的了解山西省太原市采暖期前后交通路口细颗粒物(PM2.5)污染状况及其影响因素,为交通环境PM2.5污染防治提供依据。方法以太原市康乐街路口为监测点,2010年10—11月连续采样,采用质量法测定PM2.5浓度,记录气温、气压、风速和车流量。结果 10月和11月交通路口PM2.5的平均日浓度分别为0.137、0.162 mg/m3,均高于2006年美国环境保护局(EPA)新颁布的PM2.5标准(0.035 mg/m3),其超标百分率分别为100%和96.7%;采暖前PM2.5浓度低于采暖后浓度(P<0.01);早晨、中午和下午PM2.5浓度差异无统计学意义;细颗粒物的浓度与风速、温度和气压呈负相关,与车流量呈正相关。结论太原市交通路口PM2.5污染严重,其浓度受到风速、温度、气压和车流量的影响,应对之加强治理。
- 邱勇张志红徐建军刘杰静赵莹
- 关键词：采暖期交通路口
- 不同工作环境人群PM2.5暴露水平与肺功能的研究被引量：23
- 2013年
- 目的评价太原市交通警察和疾病预防控制中心(CDC)人员工作环境PM2.5暴露水平,探讨工作环境PM2.5暴露与人群肺功能的关系。方法选用外勤交通警察(暴露组)、CDC人员(对照组)为研究对象,应用环境检测和时间-活动日记相结合的方法连续采样1周,计算研究对象工作时间内PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量。同时对研究对象进行问卷调查,于环境PM2.5检测1周结束后检测肺功能。结果交通警察工作交通路口的PM2.5浓度([0.132±0.049)mg/m3]高于CDC办公室内PM2.5浓度([0.100±0.044)mg/m3],交通警察8 h工作时间内的暴露剂量、潜在暴露剂量分别为(1.060±0.23)mg和(1.690±0.37)mg,均高于CDC人员[均为(0.798±0.19)mg];男性交通警察最大呼气流量(PEF)和第1秒钟用力呼气量/用力肺活量(FEV1.0/FVC)分别为(4.70±0.28)L/s和0.82±0.03,低于男性CDC人员[PEF和FEV1.0/FVC分别为(6.53±0.41)L/s和0.92±0.02];上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论交通警察的PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量均高于CDC人员,男性交通警察的肺功能下降可能与长期暴露于机动车尾气有关。
- 徐建军张志红耿红邱勇童国强韩建彪赵莹刘杰静
- 关键词：PM2肺功能
- 交通相关细颗粒物对CEM-6T细胞凋亡不同信号通路的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨交通相关细颗粒物对CEM-6T细胞凋亡的影响,为研究交通相关细颗粒物的免疫毒性机制提供实验依据。方法使用不同剂量(0、20、80、320μg/ml)交通相关细颗粒物染毒CEM-6T细胞24和48 h,用RT-PCR测定CEM-6T细胞中Caspase-3的mRNA表达,以Western Blot测定Caspase-9、Cyt-c、Fas-L、Caspase-8和TNF-α蛋白表达。结果 320μg/ml交通相关细颗粒物染毒细胞24 h和48 h后,Caspase-3基因表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。80、320μg/ml细颗粒物染毒细胞24和48 h后,细胞内Cyt-C、Caspase-9、Fas-L、Caspase-8、TNF-α蛋白表达升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论交通相关细颗粒物可通过线粒体通道和死亡受体通道诱导CEM-6T细胞凋亡。
- 赵莹董洁刘杰静张志红
- 关键词：PM2.5汽车尾气凋亡
- 交通相关PM2.5对大鼠脾脏凋亡信号的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨交通相关PM2.5对大鼠脾脏细胞凋亡信号分子的影响,为研究交通相关PM2.5的免疫毒性机制提供实验依据。方法大鼠气管滴注不同剂量[1.5mg/(kg.d),6mg/(kg.d),24mg/(kg.d)]交通相关PM2.5和生理盐水对照,隔天染毒共6次,制备大鼠亚急性免疫毒性模型。染毒结束次日取脾脏组织,提取蛋白和RNA,Western-Blot检测Caspase-3、Caspase-8、Cyt-c、Bcl-2、Fas-l;RT-PCR检测Bid。结果脾脏细胞中Caspase-3/β-actin灰度比值各染毒组(0.322±0.030,0.374±0.024,0.482±0.032)均比对照组(0.254±0.039)增加(P<0.05)。24mg/(kg.d)染毒组Cyt-c/β-actin灰度比值(0.538±0.217)比对照组(0.206±0.046)增加(P<0.05)。各染毒组Bcl-2/β-actin灰度比值(2.440±0.050,1.998±0.094,1.512±0.094)均比对照组(2.921±0.067)低(P<0.05)。各染毒组促凋亡Bid基因表达(0.354±0.026,0.395±0.028,0.492±0.027)比对照组(0.322±0.032)增加(P<0.05)。结论交通相关的PM2.5可从线粒体途径诱导大鼠脾脏出现凋亡。
- 刘杰静张志红赵莹乔果果徐建辉
- 关键词：PM2.5脾脏凋亡
- 预防医学教学中PBL教学法的应用被引量：16
- 2012年
- 调查PBL和LBL教学方法对预防医学专业学生学习效果和综合能力的影响。随机抽样预防医学五年级2个班开展LBL教学,3个班级实施PBL教学,授课结束后进行问卷调查和考试。结果显示,LBL教学方法比PBL教学法能明显突出课程的重点难点,有助于各门课程知识的融会贯通;PBL方法比LBL法能显著提高课堂注意力、学习积极性和主动性、图书馆和网络的利用,培养学生观察分析解决问题能力。PBL教学法有助于提高学生的综合素质能力,值得进一步推广。
- 张志红白剑英王祝欣刘杰静赵莹雷佩玉邱勇徐建军
- 关键词：教学方法PBL教学LBL教学法
- 交通相关PM2.5对Jurkat T细胞钙稳态及其调控机制研究
- 目的：探讨交通相关PM2.5是否激活Jurkat T细胞内三磷酸肌醇受体和兰诺定受体通道而引起钙稳态失衡,以及Ca2+-Mg2+-ATP酶对钙稳态和钙调蛋白对钙信号的调节作用,为进一步认识汽车尾气的免疫毒性机理提供理论和...
- 刘杰静
- 关键词：交通污染PM2.5钙稳态普鲁卡因
- 文献传递
- MAPK信号通路在交通相关PM2.5诱导CEM-6T细胞凋亡中作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨MAPK信号通路在交通相关PM2.5诱导CEM-6T细胞凋亡中的作用,为研究交通相关细颗粒物的免疫毒性机制提供实验依据。方法采用0、20、80、320mg/L PM2.5染毒CEM-6T细胞24、48h,用Western blot法检测交通相关PM2.5对CEM-6T细胞p-ERK、p-JNK和p38蛋白的作用;用p-JNK的拮抗剂SP600125和p38的拮抗剂SB203580进一步反面验证交通相关PM2.5是否影响CEM-6T细胞p-JNK和p38蛋白的表达。采用单因素方差分析进行数据分析。结果用不同剂量PM2.5(0、20、80、320mg/L)染毒CEM-6T细胞24、48h,随着染毒剂量增加,p-ERK蛋白表达量逐渐减少,320mg/L PM2.5组p-ERK蛋白表达量和生理盐水组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。p-JNK1和p-JNK2蛋白表达量随染毒剂量增加而增加,320mg/L组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05)。p38蛋白表达量随染毒剂量增加而增加,p38蛋白表达量在80和320mg/L PM2.5染毒组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05);染毒前加入JNK拮抗剂(SP600125)和p38拮抗剂(SB203580)后,pJNK2和p38蛋白表达量均较正常染毒时降低,加与未加拮抗剂320mg/L PM2.5染毒组比较,差异有统计学意义。结论交通相关细颗粒物可能通过MAPK信号通路诱导CEM-6T细胞凋亡。
- 赵莹张志红刘杰静白剑英徐建军邱勇郭卫伟
- 关键词：P38蛋白P38蛋白
