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陈妍

作品数：38 被引量：150H指数：8
供职机构：贵州医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 5篇专利
  • 1篇会议论文

领域

  • 30篇医药卫生
  • 4篇文化科学

主题

  • 26篇细胞
  • 9篇蛋白
  • 7篇乳腺
  • 7篇内皮
  • 6篇信号
  • 6篇氧化苦参
  • 6篇氧化苦参碱
  • 6篇内皮细胞
  • 6篇苦参
  • 5篇心肌
  • 5篇细胞损伤
  • 4篇血管
  • 4篇人脐
  • 4篇人脐静脉
  • 4篇人脐静脉内皮...
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇他莫昔芬
  • 4篇脐静脉内皮
  • 4篇脐静脉内皮细...
  • 4篇腺癌

机构

  • 35篇贵州医科大学
  • 3篇贵阳医学院
  • 2篇贵州省人民医...
  • 2篇暨南大学
  • 1篇贵州中医药大...

作者

  • 38篇陈妍
  • 35篇沈祥春
  • 18篇徐旖旎
  • 17篇张彦燕
  • 15篇陶玲
  • 11篇潘迪
  • 9篇付凌云
  • 6篇罗红
  • 5篇王婧
  • 4篇文波
  • 3篇龙庆德
  • 3篇张嫩玲
  • 3篇陈林
  • 2篇张玥
  • 2篇张科
  • 2篇张旭
  • 2篇胡晓霞
  • 1篇张敏
  • 1篇朱筑霞
  • 1篇罗语思

传媒

  • 9篇中国实验方剂...
  • 4篇中国医院药学...
  • 3篇贵阳医学院学...
  • 2篇西北医学教育
  • 2篇药学学报
  • 2篇中药材
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇华西药学杂志
  • 1篇中草药
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇新西部（中旬...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 2篇2024
  • 2篇2023
  • 4篇2022
  • 3篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 5篇2017
  • 5篇2016
  • 9篇2015
  • 2篇2014
共 38 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
氧化苦参碱通过调控MAPK信息通路改善醛固酮诱导的心肌细胞损伤被引量：6
2017年
目的:研究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导心肌细胞损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁法分离和纯化新生大鼠心肌细胞进行培养,采用1×10^(-5)mol·L^(-1)ALD建立心肌细胞损伤模型。实验分为空白组,模型组(1×10^(-5)mol·L^(-1)ALD),ALD+OMT高浓度(3.78×10-4mol·L^(-1))组,ALD+OMT低浓度(1.89×10-4mol·L^(-1))组,ALD+JNK抑制剂(JNK I,5×10^(-6)mol·L^(-1))组,ALD+阿司匹林(Asp,1×10^(-5)mol·L^(-1))组,即OMT,JNK抑制剂和阿司匹林组先以相应药物预处理2 h后加入终浓度为1×10^(-5)mol·L^(-1)的ALD共同孵育24 h。二甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Giemsa染色观察心肌细胞形态学变化情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分析OMT对ALD诱导JNK蛋白表达水平,JNK磷酸化(p-JNK)水平及mRNA表达的影响。结果:与空白组比较,ALD可显著降低心肌细胞存活率(P<0.01)并改变细胞形态,OMT可显著改善醛固酮诱导的心肌细胞存活率降低(P<0.01)并使细胞恢复至正常形态;Western blot结果显示ALD可诱导JNK蛋白磷酸化水平升高(P<0.01),而OMT可显著抑制ALD诱导的p-JNK表达增加(P<0.01);Real-time PCR结果显示,与空白组比较,ALD可诱导JNK mRNA表达增加(P<0.01),使用OMT进行预保护后,各组基因表达均没有显著改变。结论:OMT对ALD诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制与抑制JNK蛋白磷酸化密切相关。
杨李强孙爱华徐旖旎张彦燕潘迪陈妍陶玲沈祥春
关键词：氧化苦参碱醛固酮心肌细胞损伤
一种基于光免疫疗法的分层靶向双重递送系统及其制备方法和应用
本发明公开了一种基于光免疫疗法的分层靶向双重递送系统及其制备方法和应用。所述分层靶向双重递送系统主要是由光敏剂、苯硼酸衍生物和透明质酸制成复合物，然后将所述复合物插入到磷脂和胆固醇形成的磷脂膜中，最后包载IDO抑制剂所形...
陈艺杜前明徐珊张季源陈妍彭剑青尹少平
阿司匹林对人主动脉血管内皮细胞炎性损伤的保护作用被引量：4
2016年
目的:研究阿司匹林(aspirin,Asp)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)损伤的保护作用,并进一步阐明其对一氧化氮合酶(NOS)及血管内皮生长因子(VEGF)及其相关受体信号的调控。方法:LPS建立HAECs损伤模型。苏木精-伊红(HE)染色观察细胞形态;MTT法、划痕实验分析HAECs损伤修复能力;ELISA测定一氧化氮(NO)含量;Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、VEGF和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)蛋白表达。结果 :给药12 h后Asp明显改善LPS(5 mg·L^(-1))导致的细胞损伤、提高修复能力(P<0.05),并上调NO分泌量及VEGF、VEGFR-2的蛋白表达(P<0.01);升高eNOS蛋白的表达(P<0.01)。而给药24 h后阿司匹林显著下调LPS导致的NO分泌量及iNOS、VEGF、VEGFR-2的蛋白表达升高,同时升高eNOS蛋白的表达(P<0.01)。结论:阿司匹林对LPS诱导的血管内皮细胞炎性损伤的保护作用与调节NOS/NO和VEGF及其受体的动态平衡密切相关。
石廷雨嵇云鹏徐旖旎罗红林丹潘迪陈妍张彦燕沈祥春
关键词：阿司匹林脂多糖一氧化氮合酶
艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导人脐静脉内皮细胞间质转分化的保护作用被引量：6
2017年
目的:研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)间质转分化的干预保护作用。方法:采用TGF-β_1(10μg·L^(-1),孵育48 h)诱导建立内皮-间质转化(End MT)细胞模型。实验分组为正常组,模型组(10μg·L^(-1)TGF-β_1),EOFAZ高剂量组(10μg·L^(-1)TGF-β_1+4μg·L^(-1)EOFAZ)及EOFAZ低剂量组(10μg·L^(-1)TGF-β_1+2μg·L^(-1)EOFAZ)。EOFAZ于造模前干预给药2 h,加入TGF-β_1共孵育复制End MT细胞模型。倒置显微镜下观察细胞形态,划痕实验分析细胞迁移能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EOFAZ对内皮细胞特异性标志物血管内皮细胞钙粘素(VE-cadherin),间充质细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),锌指转录因子(Snail)及核转录因子-κB(NF-κB)p-p65蛋白表达的影响。结果:TGF-β_1诱导孵育后,细胞形态多呈长梭形,并可见明显的细胞丝状伪足,细胞间的紧密连接减少;划痕实验结果表明模型组细胞迁移能力增强(P<0.01);VE-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.01),α-SMA,Snail,NF-κB p-p65蛋白表达量明显增多(P<0.01)。EOFAZ高、低剂量组干预给药后,能够明显抑制TGF-β_1诱导的细胞迁移能力(P<0.01),同时能增加VE-cadherin的表达,降低α-SMA,Snail及NF-κB p-p65蛋白的表达。结论:艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导的HUVECs间质转分化具有干预保护作用,其机制与抑制NF-κB p65的磷酸化激活有关。
李晨赵爽徐旖旎陈妍沈祥春张彦燕
关键词：转化生长因子-Β1人脐静脉内皮细胞核转录因子-ΚB
“应用型、服务型”药学人才培养体系改革探索被引量：17
2016年
我国传统药学教育由于受到前苏联模式的影响,人才培养以制药及药物研发为核心。随着医疗模式的转变、医药产业的发展和公众健康需求的提升,传统"化学-药学"培养模式下的药学人才不能满足社会发展的需要,掌握生物医学、药物应用知识的药学服务型人才正成为社会的紧缺人才。本文阐述了培养"应用型、服务型"药学人才的重要性,根据医学学科发展特点和社会需求,从培养目标、教学内容、教学方法等方面对药学人才培养体系的改革进行了初步探讨,提出优化课程设置体系、加强教学基地建设以及增加实践课程比重等措施,为培养新型药学人才提供建议与思路。
陈妍徐旖旎陶玲张彦燕潘迪张旭龙庆德沈祥春
关键词：药学人才服务型
《中药药理学》网络课程建设和应用初探——以贵州医科大学为例被引量：3
2018年
该文论述了网络课程教学模式在中药药理学教学中的必要性,介绍了贵州医科大学中药药理学教研室开展中药药理学网络课程平台建设实践,课程平台设立三大模块:课程信息、教学资源管理和师生互动。分析了网络课程平台对贵州医科大学中药药理学教学的影响:学生学习的主动性和积极性增强,学习效果明显提高,师生互动增强,教师的业务能力提升。提出需要改进之处。
潘迪陈妍付凌云甘诗泉沈祥春
关键词：中药药理学网络课程建设
基于TXNIP信号通路调控的艳山姜挥发油对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：4
2021年
目的:研究艳山姜挥发油(EOAZF)对高浓度葡萄糖(HG)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用,为研究EOAZF改善糖尿病诱导的心血管疾病提供实验依据。方法:该项目研究分为正常组,模型组(25 mmol·L^(-1)葡萄糖组),阳性药组(100 mg·L^(-1)维生素C),EOAZF低、中、高浓度组(0.25,1,4μg·L^(-1))。通过建立HG诱导HUVECs损伤模型,检测不同给药组内皮细胞中的丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)的分泌量,评价EOAZF对高糖诱导HUVECs损伤的保护作用;采用AnnexinV-FITC/PI双染实验以及DCFH-DA荧光探针标记,考察EOAZF对HG诱导HUVECs的凋亡水平和活性氧(ROS)产生的影响;采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),检测硫氧还原蛋白相互结合蛋白(TXNIP)与硫氧还原蛋白(Trx-1)蛋白表达和转录水平,采用胰岛素二硫键还原法测定细胞内总Trx-1的酶活性。结果:细胞形态学结果显示,与正常组比较,模型组HUVECs增殖速度明显降低,细胞形态受损;与模型组比较,0.25,1,4μg·L^(-1)EOAZF对HG诱导损伤的HUVECs具有保护作用,且呈浓度依赖性;与正常组比较,模型组显著上调HUVECs内MDA和ET-1分泌量(P<0.05),下调NO的分泌(P<0.01);与模型组比较,不同浓度EOAZF均能改善HG诱导的MDA,ET-1和NO的分泌,其中4μg·L^(-1)EOAZF能明显降低HG诱导的HUVECs细胞MDA和ET-1的分泌量(P<0.05),明显上调HUVECs细胞NO的分泌量(P<0.05);细胞凋亡和ROS检测结果显示,与正常组比较,模型组细胞凋亡和ROS水平均显著上调(P<0.01);与模型组比较,4μg·L^(-1)EOAZF明显降低HG诱导的HUVECs中ROS水平和细胞凋亡率(P<0.05);免疫印迹实验结果和Trx-1活性检测结果显示,与正常组比较,造模组细胞中TXNIP的mRNA和蛋白水平显著上调(P<0.01),Trx-1的活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,4μg·L^(-1)EOAZF明显下调HG诱导的TXNIP的mRNA与蛋白的表达上调(P<0.05),同时增强细胞内总Trx
张雯张嫩玲张彦燕陈妍付凌云潘迪沈祥春
关键词：高糖
G蛋白偶联雌激素受体抑制剂增加他莫昔芬诱导T-47DTR耐药细胞凋亡
2023年
目的研究G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)抑制剂G15对乳腺癌他莫昔芬耐药细胞T-47DTR敏感性的影响。方法采用他莫昔芬在体内活性形式4-羟基他莫昔芬(4-OHT)进行实验。MTT实验检测乳腺癌他莫昔芬耐药细胞系T-47DTR及其亲本细胞系T-47D对他莫昔芬的敏感性;膜浆分离分析抑制剂G15对GPER蛋白表达的变化;流式细胞术AnnexinV-FITC/PI双染分析4-OHT联用G15对T-47DTR细胞凋亡的影响;Western blot分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-9、cleaved-caspase-9的表达水平。结果(1)相比于亲本细胞T-47D,T-47DTR耐药细胞对4-OHT的抵抗性显著增强。(2)给予4-OHT(2μmol·L^(-1)),与对照组相比,GPER在细胞膜分布增加,表明在T-47DTR耐药细胞中GPER被激活;与单用4-OHT相比,联用G15(5μmol·L^(-1))显著减少GPER表达。(3)GPER抑制剂G15能增加T-47DTR耐药细胞凋亡率同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2,上调促凋亡蛋白Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9的表达。结论GPER抑制剂G15增加T-47DTR细胞的凋亡恢复耐药细胞对他莫昔芬的敏感性。
张敏琴宋雨萱樊双琴任爽张玥陈妍沈祥春刘同征张敏张敏
关键词：他莫昔芬耐药GPER凋亡
二甲双胍激活Sirt3信号抑制高糖诱导内皮细胞衰老的实验研究被引量：1
2022年
目的:研究二甲双胍抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)衰老的作用与机制。方法:传代培养HUVECs,高糖刺激HUVECs 48 h建立血管内皮细胞衰老模型,采用噻唑蓝法(MTT)检测HUVECs活力,2′,7′-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老水平。使用Sirt3抑制剂3-TYP作用HUVECs后,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p53、PAI-1及Sirt3的蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,高糖组中HUVECs的活力降低,细胞内ROS的水平和MDA含量增加,IL-6、TNF-α的分泌量增加,衰老阳性细胞的百分比增加,二甲双胍干预后能明显改善高糖诱导HUVECs的上述变化。3-TYP能显著逆转二甲双胍对p53、PAI-1、Sirt3蛋白表达的调控作用。结论:二甲双胍对高糖诱导的HUVECs衰老具有明显改善作用,其作用机制与激活Sirt3密切相关。
方官琴张健张健廖佳佳付凌云刘同征付凌云沈祥春
关键词：二甲双胍人脐静脉内皮细胞高糖衰老
香茅醇自乳化递送系统的制备及其体外抗肿瘤活性评价被引量：2
2020年
目的考察香茅醇(citronellol,CT)对人喉癌上皮细胞HEp-2和人乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响,并制备CT自乳化递送系统(self-emulsified drug delivery system,SMs),对HEp-2体外抗肿瘤活性和细胞摄取能力进行评价。方法采用MTT法考察CT对HEp-2和MCF-7细胞增殖能力的影响;通过伪三元相图法优化香茅醇自乳化递送系统(CT-SMs)处方,进行外观形态、粒径和Zeta电位表征。采用MTT法检测CT-SMs对HEp-2细胞增殖能力的影响;荧光倒置显微镜定性和流式细胞仪定量考察HEp-2细胞对CT-SMs的摄取情况。结果经一定质量浓度CT处理后,MCF-7细胞增殖未受影响,差异无统计学意义(与对照组相比,P>0.05),而HEp-2细胞的增殖能力受到明显抑制(与对照组相比,P<0.05),呈剂量-时间依赖性;CT-SMs最佳处方是K_m(乳化剂与助乳化剂比例)为Kolliphor~?HS15-无水乙醇7∶3,CT-Km为3∶7。制备的微乳平均粒径为(354.0±9.5)nm,外观圆整呈类球形,分布均匀,Zeta电位为(-13.4±0.3)m V。细胞摄取实验结果表明,相同质量浓度的CT-SMs和CT处理HEp-2细胞后,CT-SMs较CT摄取量更多,分别为545.70±11.56、230.00±17.76。结论。采用滴加水法成功制备了CT-SMs,其处方工艺可行,制得的自微乳质量稳定可控。CT-SMs可明显抑制HEp-2细胞的增殖。
杨佳佳韦世权张科陈妍陈妍姜丰周雪彭剑青沈祥春沈祥春
关键词：香茅醇抗肿瘤细胞摄取伪三元相图
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