陈晨
- 作品数：14 被引量：51H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能和胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的探讨应用不同强度康复训练对脑缺血再灌注大鼠运动功能以及海马区和梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞1h，再灌注7d和14-d，36只造模成功的大鼠随机分为造模对照组、常规康复训练组和强化康复训练组，分别采用姿势反射试验、肢体不对称应用试验和角落试验观察各组大鼠的运动功能，应用免疫组织化学方法分别检测各组大鼠缺血侧海马区和梗死灶周围GFAP的表达情况。结果缺血再灌注7d和14d时，两个康复训练组大鼠行为学评分优于造模对照组，其GFAP表达的光密度值高于造模对照组；缺血再灌注14d时，强化康复训练组大鼠行为学评分优于常规康复训练组，其GFAP表达的光密度值高于常规康复训练组。结论康复训练可促进脑缺血再灌注大鼠运动功能的恢复和星形胶质细胞的活化，强化康复训练的效果更明显。
- 陆敏张苏明常立英王义辉陈晨朱舟
- 关键词：缺血再灌注康复训练胶质纤维酸性蛋白
- CDK抑制剂olomoucine对星形胶质细胞增殖活化的影响被引量：9
- 2005年
- 目的 观察体外培养的星形胶质细胞(astrocyte, AS) 对物理损伤的反应, 探讨细胞周期调控对AS活化及增殖的影响。方法 建立体外培养大鼠纯化的AS机械损伤模型, 利用免疫细胞化学方法观察损伤区的细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、5- 溴脱氧尿苷(BrdU) 的动态变化; 以及周期素依赖的蛋白激酶(CDK) 选择性抑制剂olo moucine干预后PCNA、BrdU表达的变化。结果 物理损伤后24 h, 损伤边缘区AS明显活化, 细胞数目增加、胞体肥大, 且交织成网状; PCNA表达增强, BrdU阳性细胞比率增加, 大量AS进入增殖期。特异性细胞周期抑制剂olo moucine干预后, AS的PCNA表达增强被抑制, 胞体肥大程度减轻, BrdU阳性细胞比率减少。结论 损伤刺激可促使胶质细胞细胞周期(cell cycle) 启动、反应性增殖活化; olomoucine可以通过抑制CDK调控反应性AS的肥大、增殖。
- 朱舟王伟谢敏杰余勇飞陈晨杜鹏
- 关键词：星形胶质细胞细胞周期OLOMOUCINE增殖细胞核抗原
- 骨髓间充质干细胞移植促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复被引量：1
- 2008年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响极其可能机制。方法采集SD大鼠骨髓，分离出MSCs，并培养、纯化，取传至第6代的MSCs，移植前1d以5溴2脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）标记，然后用显微注射器将其缓慢注射到脊髓损伤大鼠模型（成年SD大鼠）的受损脊髓中心，以不进行移植的脊髓损伤大鼠模型（损伤组）和假手术组为对照。术后进行运动功能评分以判断神经功能恢复情况，并切取移植区域脊髓组织，应用荧光免疫化学染色检测脊髓损伤灶边周的神经元凋亡情况（TUNEL与NeuN双标记）以及移植的MSCs的分布和向神经元分化情况（Brdu与NeuN双标记），应用逆转录聚合酶链反应检测损伤灶区域脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达。结果移植后第3天开始，损伤组和移植组大鼠的BBB运动功能评分明显上升，第14天后进入平台期，但移植组各时间点的BBB运动功能评分均明显高于损伤组（P〈0．05）。移植后3d，在移植组的脊髓组织中可见Brdu标记阳性细胞，少部分Brdu标记阳性细胞同时表达神经元特异性标志物NeuN；移植后第3、7天，损伤组和移植组脊髓组织中的凋亡神经元均显著多于假手术组（P〈0．01），凋亡的神经元多存在于损伤周边区，但移植组的凋亡神经元显著少于损伤组（P〈0．01）；移植后第3、7天，假手术组未检测到BDNF mRNA的表达，损伤组和移植组均可检测到BDNF mRNA的表达，移植组的表达量分别较损伤组高28．6％和39．2％（P〈0．05）。结论移植的骨髓MSCs可促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复，其机制除MSCs直接分化为神经元进行修复外，还可能与其改善脊髓损伤区的微环境、上调BDNF mRNA表达、减少神经细胞凋亡有关。
- 骆翔喻志源唐洲平徐光锦陈晨张强王伟
- 关键词：间质干细胞移植骨髓脊髓损伤
- 累及上腔静脉T4期肺癌的根治性外科治疗的效果分析
- 黄畦付向宁陈晨廖永德赵波汤应雄严华孙威
- X射线对体外培养星形胶质细胞增殖的影响及机制研究被引量：1
- 2009年
- 目的:观察X射线照射对培养星形胶质细胞(AS)增殖的影响,为X射线的广泛应用提供理论依据。方法:将体外培养80%汇合的AS,在AS无血清培养基继续培养48h后分为对照组和放疗组,对照组更换含10%FBS的DMEM-F12培养基,放疗组更换含10%FBS的DMEM-F12培养基,并同时给与X射线照射,利用western印迹分析各组PCNA、p53、cyclinE的表达。结果:X射线照射后能降低S期细胞比率,呈剂量依赖性,但并不增加AS的凋亡率。通过对AS无血清培养48h后,大部分细胞周期同步于G0期,对照组更换培养基后12h出现PCNA、cyclinE表达水平增高;放疗组p53表达水平较对照组显著增高,PCNA、cyclinE表达水平较对照组显著降低。结论:X射线照射可以通过调控细胞周期有效抑制AS的增生。
- 朱舟徐逸陈华先潘邓记陈晨王伟
- 关键词：星形胶质细胞细胞周期X射线增殖
- 扩散性抑制与局灶性脑缺血后远隔脑区氨基酸动态变化
- 2007年
- 目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注诱导的扩散性抑制波对同侧海马CA1区细胞外谷氨酸、甘氨酸及γ-氨基丁酸3种氨基酸含量的动态变化。方法:22只雄性成年SD大鼠分为A组8只、B组9只及C组5只,均于右侧海马CA1区埋置微透析套管取样,A组腹腔注射生理盐水2.5 ml,B组注射MK-801溶液2 mg/kg,30 min后均制作为右侧脑缺血模型,C组不作处理,于缺血60 min及再灌注60 min后分别收集微透析液检测。结果:A、B组远隔区海马细胞外3种氨基酸含量与C组比较均升高,但B组升高幅度明显低于A组。结论:局灶性脑缺血引起的远隔缺血区所发生的病理生理变化可能与扩散性抑制由缺血区向远隔部位的播散有关。
- 杜一星谢敏杰徐沙贝喻志源王义辉陈晨王伟
- 关键词：微透析海马
- NSE启动子调控的pNSE-IRES2-EGFP-p27双顺反子真核表达载体的构建及表达分析被引量：1
- 2007年
- 目的:构建并鉴定带NSE启动子的Flag-p27和EGFP双顺反子真核表达载体pNSE-IRES2-EGFP-p27,转染原代培养的神经元,观察其表达。方法:通过质粒抽提,电泳、酶切、连接、转化等多种基因工程技术,经多步亚克隆后完成能同时表达p27和EGFP基因的神经元特异性表达载体pNSE-IRES2-EGFP-p27;转染体外培养的神经元观察EG-FP的表达及通过免疫荧光细胞化学技术观察p27的表达。结果:经酶切和测序鉴定,成功构建真核表达载体pNSE-IRES2-EGFP-p27;转染pNSE-IRES2-EGFP-p27后神经元中可见EGFP的表达,且EGFP阳性细胞中p27表达水平明显增高。结论:NSE启动子能启动目的基因p27和EGFP在神经元的表达,连于Flag-p27的下游EGFP可作为报告基因,指示p27的表达情况。带启动子NSE的Flag-p27和EGFP双顺反子真核表达载体的构建为进一步研究神经元细胞周期与神经系统疾病的关系,并为寻找神经系统疾病的有效基因治疗途径奠定基础。
- 朱舟陈华先徐逸张强陈晨王伟
- 关键词：启动子靶向性真核表达载体
- 调节性T细胞在动脉硬化中的作用与机制的进展被引量：2
- 2019年
- 动脉硬化性疾病是世界范围内造成死亡的重要原因,2017年,我国现患冠心病人群达1 100万,并且呈持续上升阶段,死亡率也在持续走高[1]。已有日益增多的证据表明动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是由免疫介导的动脉壁的炎症性疾病,其中T细胞介导的免疫应答在As病变形成过程中起重要作用[2,3]。
- 陈晨郭小梅
- 关键词：动脉硬化调节性T细胞免疫炎症
- 扩散性抑制对脑缺血后海马迟发性神经元死亡的影响被引量：4
- 2007年
- 目的为了研究阻断大鼠局灶性脑缺血诱导的扩散性抑制对同侧海马迟发性神经元死亡的影响。方法颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用电生理学方法记录扩散性抑制波,尼氏染色和TUNEL染色检测海马迟发性神经元死亡;观察阻断局灶性脑缺血再灌注诱导的扩散性抑制对海马迟发性神经元死亡的影响。结果不给予SD阻断剂,大脑中动脉缺血模型有39%的动物出现海马迟发性神经元死亡;用MK-801阻断扩散性抑制后仅10%的动物出现海马迟发性神经元死亡,机率明显减小。结论局灶性脑缺血引起的海马迟发性神经元死亡可能与扩散性抑制由缺血区不断向远隔部位播散有关。
- 杜一星徐沙贝喻志源陈晨张强王伟
- 关键词：海马迟发性神经元死亡
- 细胞周期调控对大鼠全脑缺血后海马迟发性神经元死亡的影响EFFECTOFCEL被引量：3
- 2005年
- 目的 观察细胞周期调控对大鼠全脑缺血再灌流后海马区迟发性神经元死亡 (delayed neuronal death,DND) 以及星形胶质细胞的活化、增殖的影响。方法 建立大鼠短暂性全脑缺血再灌流模型, 利用尼氏染色、TUNEL、免疫组织化学方法观察再灌流后细胞周期素依赖的蛋白激酶 (cyclin depedent kinase, CDK) 抑制剂 Olomoucine 对海马DND以及星形胶质细胞活化增殖的影响。结果 全脑缺血再灌流后 3d、7d、30d海马神经元明显脱失, 部分 CA1、CA2区神经元凋亡; 星形胶质细胞数目增多, GFAP表达上调, 应用Olomoucine后TUNEL阳性神经元数目明显减少, 幸存神经元数目增加; 星形胶质细胞数目无明显增多, GFAP表达明显下调。结论 CDK抑制剂 Olomoucine可有效抑制大鼠全脑缺血后海马神经元DND以及星形胶质细胞活化增殖。
- 陈晨王伟谢敏杰朱舟刘津英余勇飞
- 关键词：细胞周期调控迟发性神经元死亡星形胶质细胞
