朱舟
- 作品数：42 被引量：144H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>
- X射线对体外培养星形胶质细胞增殖的影响及机制研究被引量：1
- 2009年
- 目的:观察X射线照射对培养星形胶质细胞(AS)增殖的影响,为X射线的广泛应用提供理论依据。方法:将体外培养80%汇合的AS,在AS无血清培养基继续培养48h后分为对照组和放疗组,对照组更换含10%FBS的DMEM-F12培养基,放疗组更换含10%FBS的DMEM-F12培养基,并同时给与X射线照射,利用western印迹分析各组PCNA、p53、cyclinE的表达。结果:X射线照射后能降低S期细胞比率,呈剂量依赖性,但并不增加AS的凋亡率。通过对AS无血清培养48h后,大部分细胞周期同步于G0期,对照组更换培养基后12h出现PCNA、cyclinE表达水平增高;放疗组p53表达水平较对照组显著增高,PCNA、cyclinE表达水平较对照组显著降低。结论:X射线照射可以通过调控细胞周期有效抑制AS的增生。
- 朱舟徐逸陈华先潘邓记陈晨王伟
- 关键词：星形胶质细胞细胞周期X射线增殖
- NSE启动子调控的pNSE-IRES2-EGFP-p27双顺反子真核表达载体的构建及表达分析被引量：1
- 2007年
- 目的:构建并鉴定带NSE启动子的Flag-p27和EGFP双顺反子真核表达载体pNSE-IRES2-EGFP-p27,转染原代培养的神经元,观察其表达。方法:通过质粒抽提,电泳、酶切、连接、转化等多种基因工程技术,经多步亚克隆后完成能同时表达p27和EGFP基因的神经元特异性表达载体pNSE-IRES2-EGFP-p27;转染体外培养的神经元观察EG-FP的表达及通过免疫荧光细胞化学技术观察p27的表达。结果:经酶切和测序鉴定,成功构建真核表达载体pNSE-IRES2-EGFP-p27;转染pNSE-IRES2-EGFP-p27后神经元中可见EGFP的表达,且EGFP阳性细胞中p27表达水平明显增高。结论:NSE启动子能启动目的基因p27和EGFP在神经元的表达,连于Flag-p27的下游EGFP可作为报告基因,指示p27的表达情况。带启动子NSE的Flag-p27和EGFP双顺反子真核表达载体的构建为进一步研究神经元细胞周期与神经系统疾病的关系,并为寻找神经系统疾病的有效基因治疗途径奠定基础。
- 朱舟陈华先徐逸张强陈晨王伟
- 关键词：启动子靶向性真核表达载体
- 脑缺血上调大鼠神经元和星形胶质细胞CDK4的表达被引量：1
- 2008年
- 目的:研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后CDK4在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:SD大鼠25只,随机分为假手术组和再灌注1d、3d、7d、14d组,建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组仅进行手术不造成缺血状态,应用流式细胞术检测各组神经元和星形胶质细胞中CDK4的表达。结果:缺血侧皮质星形胶质细胞和神经元中的CDK4的表达在再灌注7d、14d后表达上调,与假手术组比较有差异(P<0.05);大脑皮质神经元和星形胶质细胞的比较发现,神经元中的CDK4在假手术组、再灌注7d组的表达水平高于星形胶质细胞(P<0.05)。结论:脑缺血后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元的CDK4表达上调。
- 陈华先丁旭东朱舟王伟
- 关键词：脑缺血CDK4流式细胞术星形胶质细胞
- 脑缺血后大鼠神经元和星形胶质细胞p15^(ink4b)表达的差异研究
- 2006年
- 目的:比较研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p15ink4b在神经元和星形胶质细胞的表达。方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,应用流式细胞术检测各组MCAO再灌注后不同时期神经元和星形胶质细胞中的p15ink4b的表达。结果:缺血侧皮质区星形胶质细胞中的p15ink4b的表达在再灌注3d后开始下调,14d显著下调,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);缺血侧皮质神经元中的p15ink4b在再灌注14d后表达下调,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血侧皮质区星形胶质细胞和神经元均有p15ink4b不同程度的表达下调,星形胶质细胞中的p15ink4b表达下调比神经元更为显著。
- 陈华先王萍朱舟朱丽霞谢翠红喻志源王伟
- 关键词：细胞周期流式细胞术
- 小胶质细胞与Aβ研究进展
- 2007年
- 朱舟潘邓记王伟
- 关键词：小胶质细胞阿尔茨海默病AΒ
- 细胞周期调控对大鼠全脑缺血后海马迟发性神经元死亡的影响EFFECTOFCEL被引量：3
- 2005年
- 目的 观察细胞周期调控对大鼠全脑缺血再灌流后海马区迟发性神经元死亡 (delayed neuronal death,DND) 以及星形胶质细胞的活化、增殖的影响。方法 建立大鼠短暂性全脑缺血再灌流模型, 利用尼氏染色、TUNEL、免疫组织化学方法观察再灌流后细胞周期素依赖的蛋白激酶 (cyclin depedent kinase, CDK) 抑制剂 Olomoucine 对海马DND以及星形胶质细胞活化增殖的影响。结果 全脑缺血再灌流后 3d、7d、30d海马神经元明显脱失, 部分 CA1、CA2区神经元凋亡; 星形胶质细胞数目增多, GFAP表达上调, 应用Olomoucine后TUNEL阳性神经元数目明显减少, 幸存神经元数目增加; 星形胶质细胞数目无明显增多, GFAP表达明显下调。结论 CDK抑制剂 Olomoucine可有效抑制大鼠全脑缺血后海马神经元DND以及星形胶质细胞活化增殖。
- 陈晨王伟谢敏杰朱舟刘津英余勇飞
- 关键词：细胞周期调控迟发性神经元死亡星形胶质细胞
- 大鼠发育过程中海马细胞周期相关蛋白的表达与分布
- 2005年
- 目的 观察正常SD大鼠发育过程中海马细胞周期相关蛋白表达及分布特点, 探讨其与脑老化的关系。方法 采用免疫组织化学方法观察不同发育时期 (1 周, 2 月, 4 月, 10 月, 15 月) Cyclin D1、CDK4、P16、NeuN表达的规律。结果 在各年龄组Cyclin D1、CDK4、P16、NeuN阳性细胞层的厚度随着增龄而逐渐变薄。各阳性细胞的排列逐渐由紧密变得松散, 胞体逐渐增大, 各阳性细胞逐渐伸出轴突进入分子层。P16 随月龄的增长在海马各区染色增强, 但 P16阳性细胞数目减少。结论 Cyclin D1、CDK4、P16、NeuN在海马发育的各个时期均有表达, 老龄大鼠海马内 Cyclin D1、CDK4、P16表达的下调提示细胞增殖活性受限, 这可能与脑老化有关。
- 刘津英王伟朱舟陈晨杜鹏余勇飞
- 关键词：海马细胞周期蛋白D1P16NEUN
- 氯吡格雷联合阿托伐他汀或瑞舒伐他汀用于脑梗死二级预防效果比较被引量：26
- 2017年
- 目的探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀或瑞舒伐他汀用于脑梗死二级预防的效果。方法选取行二级预防的脑梗死患者150例,随机分为阿托伐他汀组、瑞舒伐他汀组,每组75例。两组均给予氯吡格雷治疗,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀,瑞舒伐他汀组加用瑞舒伐他汀,均连续给药24周。两组于治疗前及治疗1、12、24周检测血清TG、TC、LDL-C及血小板聚集率,记录两组治疗期间心肌酶升高和肝功能损伤发生率;随访1年,记录脑梗死复发率。结果两组治疗1、12、24周时血清TC、TG、LDL-C水平及血小板聚集率均低于治疗前(P均<0.05),各时间点比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。阿托伐他汀组及瑞舒伐他汀组治疗期间心肌酶升高发生率分别为5.33%、2.67%,肝功能损伤发生率分别为2.67%、1.33%,组间比较P均>0.05。两组均完成1年随访,阿托伐他汀组及瑞舒伐他汀组脑梗死复发率分别为10.67%、8.00%,组间比较P>0.05。结论氯吡格雷联合阿托伐他汀或瑞舒伐他汀治疗脑梗死的效果及安全性均较好,且两种方法的效果及安全性比较无明显差异。
- 李荣华韦世友管萍黄骥朱舟田代实康慧聪
- 关键词：脑梗死阿托伐他汀瑞舒伐他汀氯吡格雷
- 137例脑血管病患者高危因素临床分析及其防治措施
- 2008年
- 李荣华唐洲平朱舟田代实曾辉赵雪艳
- 关键词：脑血管病高危因素
- cdk5反义寡核苷酸治疗NPC小鼠神经元变性的实验研究
- 2008年
- 目的:研究cdk5反义寡核苷酸(ASODN)对C型Niemann-Pick病小鼠神经元变性的影响。方法:以NPC小鼠为动物模型,共30只,分为对照组和干预组各15只,分别予侧脑室持续灌注人工合成cdk5寡核苷酸的正义链(SODN)和ASODN,共2周,利用染色及免疫荧光染色、免疫印迹技术观察2组cdk5表达水平、神经元细胞骨架蛋白磷酸化水平、轴突球状体及存活浦肯野神经元数目,并进行动物行为学评定。结果:灌注反义cdk5的干预组与对照组比较cdk5的表达、减低神经元细胞骨架蛋白磷酸化指标SMI31、PHF-1在脑部的表达水平及病理性球状神经轴突数量均明显降低,神经元存活率及小鼠的运动功能均明显提高(均P<0.05)。结论:反义cdk5能降低NPC神经元细胞骨架的损伤和变性,从而改善NPC小鼠运动功能的缺失。
- 潘邓记夏文广杨业新朱舟张旻
- 关键词：反义寡核苷酸周期素依赖性蛋白激酶5神经元变性
