马丽萍
- 作品数：20 被引量：78H指数：5
- 供职机构：北京大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京大学人民医院研究与发展基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- 细胞周期抑制性基因ANA在唐氏综合征患者脑组织过量表达
- 2005年
- 目的分析唐氏综合征(Down syndrome,DS)胎儿脑组织21号染色体(Chr21)基因的表达,探讨DS脑病变的分子机制。方法采用优化的半定量RT-PCR法,以B2M为内参,检测了7个Chr21基因在DS胎儿及同龄对照胎儿大脑皮层及小脑组织中的表达。结果Chr21基因DYRK1A,SYNJ1,PCP4(purkinje cell protein4gene),C21orf5,C21orf2和C21orf106的表达在DS胎儿大脑皮层及小脑组织较正常对照均没有明显改变。ANA(abundantin neuroepithelium area)基因表达在DS胎儿小脑无明显改变,但在DS胎儿大脑皮层的表达显著升高。结论细胞周期抑制性基因ANA的过表达可能与DS患者脑组织神经元细胞密度低有关。
- 何湘君张旗马丽萍杨丽君沈浣郭静竹
- 关键词：唐氏综合征逆转录聚合酶链反应
- 转促凋亡基因胃癌细胞的光动力学治疗实验研究被引量：14
- 2000年
- 评价转促凋亡基因胃癌细胞的光动力学治疗效果。方法 :分别用携带野生型 p5 3cDNA和反义bcl 2序列的逆转录病毒转导胃腺癌细胞系MGC80 3 ,稳定表达后加光敏剂并红光照射 ,检测细胞存活及凋亡。结果 :在光敏剂及红光作用下野生型 p5 3及反义bcl 2都能使转导细胞的存活率降低 ,凋亡增加。 结论 :野生型 p5 3及反义bcl 2可增加光敏剂 2 丁胺 2 去甲氧基竹红菌甲素对细胞的光敏毒性。细胞对光敏剂诱导凋亡的敏感性明显增高。推测该光敏剂的光动力治疗途径可能以诱导细胞凋亡为主。
- 马丽萍张文庚曹国栋王申五张志义
- 关键词：胃肿瘤基因治疗光动力学疗法
- 研究生分子生物学基础理论课程中融入网络生物信息资源的探索与实践被引量：2
- 2013年
- 网络生物信息资源不仅是科研的信息宝库,也为教学提供了种类繁多的数据资源和真实图片.在人类疾病的分子基础课程中融入一些必要的网络生物信息资源,利用生物网站真实的数据和图片帮助学生理解抽象的词汇和理论,使学生在掌握分子生物学以及疾病相关分子基础知识的同时,还能够在特定的问题情景中了解网络生物信息资源的内容和用途,以及生僻的生物信息符号,这样做有助于学生日后的课题研究.
- 何湘君郑姝颖马丽萍张育军
- 关键词：分子生物学研究生教学
- 肱骨干骨折围术期不同冷疗方式对术后早期疼痛肿胀影响的调查分析被引量：2
- 2021年
- 目的探讨持续冷疗和间歇冷疗两种方式对肱骨干骨折患者术后早期疼痛肿胀的影响。方法回顾性分析本科2019年5月至2021年5月收治的肱骨干骨折65例患者,按照不同的冷疗方式分为持续冷疗组(n=33)和间歇冷疗组(n=32)。持续冷疗组采用冰囊持续冷疗法,间歇冷疗组采用冰囊间歇冷疗法。比较两组患者术前1 d、术后1~3 d患肢肿胀程度,术前1 d、术后第1天和第3天的疼痛程度,术后伤口总引流量。结果两组患者术前1 d及术后第1天肿胀程度无显著差异,术后第2天及术后第3天,持续冷疗组的肿胀消退情况明显优于间歇冷疗组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者术前1 d及术后第1天疼痛程度无显著差异,术后第3天持续冷疗组的疼痛缓解明显优于间歇冷疗组,差异有统计学意义(P<0.05);持续冷疗组的术后伤口引流总量小于间歇冷疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论持续冷疗法较间歇冷疗法能更好地缓解肱骨干骨折患者术后疼痛、肿胀,减少出血量,值得临床推广应用。
- 李冰冰马丽萍李立王红莉赵思萌张晓萌张艳
- 关键词：肱骨干骨折冷疗疼痛肿胀
- RNAi干扰大鼠VSMCs钟基因Per2对Dbp及AT_1受体基因表达的影响
- 2018年
- 目的应用RNAi技术干扰大鼠A7r5血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)Per2基因并检测VSMCs时钟基因Bmal1、输出基因Dbp及AT1受体基因(AGTR1)m RNA表达的变化,初步探讨时钟基因、输出基因及AGTR1间的相关性。方法应用已筛选携带大鼠Per2基因干扰序列的慢病毒载体转染大鼠血管平滑肌A7r5细胞,通过RT-PCR方法检测时钟基因Per2及Bmal1、钟控基因Dbp和AGTR1 m RNA水平及节律变化。结果慢病毒载体转染A7r5细胞后,RT-PCR方法检测钟基因Per2的m RNA峰值时相后移,表达节律异常;钟基因Bmal1的m RNA表达峰值增强,表达节律未受影响;下游输出基因Dbp的m RNA表达明显受抑,表达节律异常;AGTR1的m RNA表达后期明显下降,提示其变化延迟于Per2变化。结论通过RNAi技术沉默大鼠血管平滑肌细胞中时钟基因Per2表达,使钟基因Bmal1反向增强,明显抑制输出基因Dbp的表达,影响其节律,可能造成AGTR1的异常延后表达。
- 王翔凌孙宁玲马丽萍郭晓夏姜娟何湘君
- 关键词：时钟基因
- 同源异型盒基因CDX1和CDX2使食管腺癌细胞恶性降低被引量：1
- 2006年
- 目的探讨同源异型盒基因CDX1和CDX2对食管腺癌细胞表型的影响。方法用携带人CDX1或CDX2的表达载体转染食管腺癌细胞系SEG-1,观察形态、生长率变化、分裂指数、致瘤性等。结果CDX1或CDX2单独作用都使SEG-1出现类腺样生长排列、生长率下降、分裂指数降低、致瘤性减弱,CDX2的作用大于CDX1。结论CDX1和CDX2均能促进食管腺癌细胞SEG-1分化,减低其恶性。
- 马丽萍李娜潘秀英董建强陈晓欣
- 关键词：CDX2食管腺癌
- 大鼠PER2基因RNAi慢病毒载体的构建及干扰效率的测定被引量：2
- 2014年
- 目的构建及筛选有效干扰大鼠血管平滑肌细胞PER2基因的shRNA慢病毒载体,并测定其干扰效率。方法设计大鼠PER2的siRNA靶序列,插入慢病毒载体质粒pGLV-U6-EGFP中,构建pLentivirus-per2-rat表达重组体并转染至A7r5大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞内,利用Real-time PCR方法检测PER2基因的mRNA表达水平,筛选有效沉默钟基因PER2表达的RNAi慢病毒载体。结果经电泳、基因测序证实插入的目的序列正确,有PER2表达,成功构建了pLentivirus-per2-rat表达重组体;转染慢病毒载体pLentivirus-per2-rat至A7r5大鼠胸血管平滑肌细胞,测定转染效率达70%;Real-time PCR检测PER2基因的mRNA相对表达量,筛选出有效干扰大鼠血管平滑肌细胞钟基因Per2表达的siRNA片段,使PER2mRNA表达量下调约84%。结论成功构建了大鼠PER2的RNAi慢病毒载体,为进一步研究时钟基因的功能奠定了基础。
- 王翔凌孙宁玲马丽萍郭晓夏姜娟王鲁雁何湘君
- 关键词：RNA干扰慢病毒载体血管平滑肌细胞时钟基因
- 液-质联用测定人血浆中己烯雌酚浓度的不确定度分析被引量：11
- 2013年
- 目的:研究高效液相色谱-串联质谱法(HPLC-MS/MS)测定人血浆中己烯雌酚浓度的不确定度评定方法。方法:对HPLC-MS/MS法测定血浆中己烯雌酚浓度的全过程进行分析,确定不确定度来源,最后根据各分量计算出合成不确定度并进行了扩展。结果:置信概率为95%时,血浆低(0.20ng.mL-1)、中(1.96ng.mL-1)、高(50.41ng.mL-1)质量浓度己烯雌酚的扩展不确定度分别为0.16、0.18、2.48ng.mL-1。结论:本法适用于评价HPLC-MS/MS法测定血浆中己烯雌酚浓度的不确定度研究,对于血药浓度的测定具有重要参考意义。
- 刘一杨静李娜马丽萍赵立波荆珊方翼冯婉玉
- 关键词：己烯雌酚HPLC-MSMS不确定度
- gp96多肽复合物介导的细胞毒性T淋巴细胞对食管腺癌细胞的免疫杀伤作用被引量：5
- 2004年
- 目的 :研究肿瘤细胞来源的gp96多肽复合物介导的对同一类型肿瘤的免疫治疗作用。方法 :提取纯化食管腺癌细胞系SEG 1裸鼠成瘤组织的gp96蛋白多肽复合物 ,与外周血单个核细胞 (PBMNC)诱导培养的树突状细胞(DC)结合 ,制备gp96 DC疫苗 ;台盼蓝拒染法测定淋巴细胞增殖率 ;ELISA方法检测细胞毒性T淋巴细胞 (CTL)培养上清液的γ干扰素 (IFN γ)含量 ,MTT法检测CTL对靶细胞SEG 1的杀伤率。结果 :5 5g瘤组织提取纯化gp96蛋白12 0 μg ;单独DC、单独gp96及gp96 DC均能刺激淋巴细胞增殖 ,产生CTL ,释放IFN γ ,对靶细胞SEG 1均显示一定的杀伤作用 ,以gp96 DC的作用最明显 ,在效靶比 4 0∶1时 ,杀伤率为 6 8%。单独DC诱导的CTL对SEG 1、K5 6 2的杀伤作用与非抗原刺激的淋巴细胞比较 ,统计学差异无显著性。结论 :肿瘤来源的热休克蛋白gp96可使DC具有更强的刺激T淋巴细胞增殖的能力 ,所产生的CTL对靶肿瘤细胞有明显的特异杀伤作用。
- 马丽萍潘秀英李娜刘玉京陈晓欣
- 关键词：热休克蛋白GP96杀伤作用细胞毒性T淋巴细胞食管腺癌介导
- p53通路微小RNA在卵巢癌细胞和浆液性卵巢癌组织中的表达及意义被引量：10
- 2011年
- 目的探讨微小RNA（miRNA）miR-449a、miR-449b和miR-192家族是否与miR-34家族一样可作为p53通路成员，在卵巢癌中发挥作用。方法以DNA损伤药物阿霉素处理p53野生型卵巢癌A2780细胞，采用Westernblot法检测A2780细胞中p53蛋白的表达改变，采用实时定量PCR法检测激活p53后miR-449a／b、miR-34a、miR-34b、miR-34c、miR-192和miR-194的表达。在p53突变型卵巢癌SKOV3-ipl细胞中过表达miRNA，检测SKOV3．ipl细胞的细胞周期改变。采用实时定量PCR法检测miR-449a／b、miR-34a、miR-34b、miR-34c、miR-192和miR-194在正常输卵管以及不同分级分期的浆液性卵巢癌组织中的表达。结果在阿霉素处理后24h，卵巢癌A2780细胞中p53蛋白的表达明显升高，miR-34b、miR-34c、miR-449a／b的表达约升高19～21倍，但miR-192和miR-194的表达未见明显变化。转染miR449b和miR-34c后，SKOV3．ipl细胞出现G，期阻滞。miR-449a／b在浆液性卵巢癌组织中的表达改变与miR-34b和miR-34c基本平行，它们在高级别和晚期浆液性卵巢癌组织中的表达水平，显著低于正常输卵管组织以及低级别和早期浆液性卵巢癌组织；miR-192、miR-194和miR-34a在卵巢癌组织中的表达未发现明显的特征，在正常输卵管组织中的表达也明显低于miR-449a／b、miR-34b和miR-34e。结论miR-449a／b与miR-34b、miR-34e作为抑癌基因，在p53通路中发挥协同作用，它们的功能缺失与浆液性卵巢癌的发生、发展密切相关。
- 张旗何湘君马丽萍李娜杨静成夜霞崔恒
- 关键词：微小RNAP53通路卵巢肿瘤
