龚兆会
- 作品数：22 被引量：173H指数：7
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>
- 脂多糖慢性炎症刺激对大鼠动脉粥样硬化模型的影响被引量：7
- 2018年
- 目的：探讨脂多糖反复肌肉注射诱导慢性炎症刺激对大鼠AS模型形成的影响及其可能的机制。方法：根据处理因素将32只SPF级体质量180～220g雄性大鼠不同分为4个组：空白对照组（普通饮食）、模型组（高脂饮食＋腹腔注射维生素D3）、低剂量干预组（模型组造模基础上＋低剂量脂多糖注射）、高剂量干预组（模型组造模基础上＋高剂量脂多糖注射）。在第10周实验结束后检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平；血脂CHOL、TG、HDL—C、LDL—C水平；胸主动脉标本组织行HE染色并在光镜下进行病理形态学观察及积分评价。结果：干预组以及模型组较空白对照组血清CHOL、TG、LDL—C水平明显升高（P〈0．05），高剂量组与模型组相比，血清cHOL、LDL—C、TG水平明显升高（P〈0．05）；干预组以及模型组较空白对照血清TNF-α、IL-6水平明显升高（P〈0．05），以高剂量组TNF-α、IL-6水平最高（P〈0．05）；主动脉HE染色及积分，模型组以及干预组主动脉组织均可见明显动脉粥样硬化病理学改变，高剂量组干预组在积分及形态学改变均优于模型组（P〈0．05）。结论：脂多糖可通过诱导慢性炎症反应及血脂代谢紊乱从而促进AS进程。
- 王创畅吴伟魏伟超李荣吴辉卿立金龚兆会左强陈浩
- 关键词：动脉粥样硬化炎症刺激脂多糖
- 川芎嗪后处理对ACS患者心肌再灌注损伤的干预及机制探讨
- 目的： 在ACS患者介入治疗基础上,观察川芎嗪后处理对于缺血再灌注心肌的影响,探讨其对存活心肌的干预作用及其机制,为川芎嗪改善心肌再灌注情况、保护缺血心肌的临床应用提供支持;同时为ACS患者使用川芎嗪后处理方案的临...
- 龚兆会
- 关键词：介入治疗冠脉内注射心肌再灌注损伤
- 文献传递
- 通脉补心膏方联合西药治疗急性心肌梗死气虚血瘀证50例回顾性队列研究被引量：12
- 2019年
- 目的评价通脉补心膏方联合西药治疗急性心肌梗死气虚血瘀证患者的临床疗效及安全性。方法采用回顾性队列研究的方法,通过广州中医药大学第一附属医院的电子病历系统,采集2016年1月至2017年12月就诊的急性心肌梗死气虚血瘀证患者,选择接受通脉补心膏方联合常规西医治疗的50例患者为膏方组,匹配以仅接受常规西医治疗的49例患者为西药组。比较两组治疗前后中医证候疗效、Killip心功能分级、NYHA心功能分级、血清B型脑尿钠肽(BNP)水平、心脏彩超情况[左室射血分数(EF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)],并进行生活质量评价。结果治疗后膏方组中医证候疗效总有效率(96. 00%)高于西药组(83. 67%)(P <0. 01)。治疗后两组Killip心功能分级及NYHA心功能分级均较治疗前降低(P <0. 01),且膏方组优于西药组(P <0. 01);治疗后两组LVEDD、LVESD均较本组治疗前增大(P <0. 05或P <0. 01),膏方组的LVESD比西药组小(P <0. 05);西药组治疗后EF较治疗前下降(P <0. 05)。治疗后两组患者血清BNP水平和生活质量评分较治疗前均明显改善(P <0. 01),且膏方组治疗后比西药组治疗后改善更明显(P <0. 01)。两组患者在治疗期间均无明显不良反应。结论通脉补心膏方联合西药治疗急性心肌梗死气虚血瘀证患者临床疗效良好,可有效改善心功能、减缓心肌重构、改善生活质量,安全性好。
- 龚兆会李荣吴伟吴辉褚庆民赵新军李楠
- 关键词：急性心肌梗死气虚血瘀证回顾性队列研究
- 清热解毒法对热毒证急性心肌梗死介入术后患者巨噬细胞极化的影响被引量：11
- 2021年
- 目的:评价清热解毒法对介入术后的热毒证急性心肌梗死患者巨噬细胞极化的影响。方法:将60例接受经皮冠状动脉介入术的急性心肌梗死热毒证患者,随机分为对照组和试验组各30例。对照组予一般常规治疗,在对照组的基础上,试验组加上清热解毒法的代表方黄连解毒汤口服。两组干预时间均为2周。比较两组治疗前后西雅图心绞痛量表(Seattle Angina Questionnaire,SAQ),肌酸激酶(creatine kinase,CK),肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)、超敏肌钙蛋白I(high-sensitivity troponin I,hs-TnI)、血清磷脂酶A_(2)(lipoprotein-associated phospholipase A_(2),LP-PLA_(2))及巨噬细胞M1、M2表型比例,并观察不良反应。结果:两组患者在治疗后,SAQ各项评分均得到改善,CK、CK-MB、hs-TnI、LPPLA_(2)水平均明显下降,试验组SAQ中AS、AF、TS、DP评分高于对照组,hs-TnI、LP-PLA_(2)水平显著低于对照组(P<0.05或0.01)。治疗后两组患者巨噬细胞中M1型巨噬细胞比例下降(P<0.05或0.01),M2型巨噬细胞比例上升(P<0.05或0.01),M1/M2比值下降(P<0.05或0.01)。试验组M1/M2比值比对照组低(P<0.01)。所有患者无明显的不良反应。结论:清热解毒法对热毒证急性心肌梗死介入术后患者疗效确切,可减少心肌损伤,改善心肌功能,降低炎症反应,安全性较好。
- 龚兆会褚庆民卿立金赵新军李荣吴伟吴辉
- 关键词：急性心肌梗死清热解毒法黄连解毒汤
- 一种医用可透视创可贴
- 本实用新型涉及医疗用品技术领域，具体涉及一种医用可透视创可贴。其包括基体部；含药透明膜部，所述含药透明膜部设置在所述基体部的中间；吸水部，所述吸水部设在所述含药透明膜部的边缘上方；隔层部，所述隔层部套设在所述吸水部的外围...
- 褚庆民翟惠奇康亮黎燚华都治伊龚兆会
- 清热、活血中药调控TLR4/MyD88/NF-κB信号干预动脉粥样硬化大鼠模型的实验研究被引量：18
- 2018年
- 目的：观察清热、活血中药双黄连、丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路表达的影响。方法：SD大鼠48只,随机分成6组（每组8只）：丹参多酚酸盐（丹多酚）低剂量组、丹多酚高剂量组、双黄连低剂量组、双黄连高剂量组、模型对照组、正常对照组。除了正常组,均注射脂多糖、维生素D3并联合高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。实验第6周开始,干预组分别用丹参多酚酸盐和双黄连干预治疗6周,第12周实验结束后采用腹主动脉采血休克法处死动物留取标本取材进行相关指标检测。ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、P-selection水平;采用酶比色法检测血脂CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平;主动脉标本组织分别行HE染色进行病理形态学观察,分别采用免疫组化法以及western blot法检测主动脉组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达情况以及水平。结果：（1）4个药物干预组与模型组相比CHOL、TG、LDL-C水平均降低（P〈0.05）;（2）丹多酚高剂量组、双黄连高剂量组与模型组相比TNF-α水平下降（P〈0.05）;丹多酚低剂量组、高剂量组和双黄连高剂量组与模型组相比IL-6水平下降（P〈0.05）;丹多酚低剂量组和高剂量组与模型组相比P-selectin水平下降（P〈0.05）;（3）双黄连高剂量组、丹多酚高剂量组与模型组相比TLR4、My D88的表达均减少（P〈0.05）;（4）4个药物干预组与模型组相比NF-κB表达均下降（P〈0.05）,且两个药物的高剂量组均优于低剂量组（P〈0.05）。结论：双黄连、丹参多酚酸盐均能通过调控动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号转导,下调血脂水平,减轻炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化进程。
- 王创畅吴伟魏伟超李俊龙龚兆会左强李荣吴辉卿立金陈浩
- 关键词：动脉粥样硬化
- 蜂蛰致Kounis综合征1例被引量：5
- 2017年
- 患者，男，68岁，因反复胸闷痛3年，马蜂叮蛰后再发胸闷痛、心悸伴头晕乏力、四肢冷汗2h，于2016年10月17日人院。该患者3年前曾因反复胸闷痛在我院行PCI治疗，后胸闷痛较前明显减少。发病当天上午8时患者全身多处被马蜂叮蛰，继而出现胸闷痛、心悸，头晕乏力，四肢冷汗，伴意识模糊，家属即送其至当地急诊，体格检查：体温36．2qC，脉搏62次／min，呼吸24次／min，血压89／65mmHg；意识清晰，胸闷痛较前稍减轻，伴心悸、头晕，无头痛，口唇稍紫绀，稍气促，可平卧；体格检查见双肺呼吸音稍粗，未闻及明显干、湿啰音，心率62次／min，律齐，未闻及明显病理性杂音，四肢及颈部多处蛰痕（图1），无渗血、无渗液，肢体皮温凉，伴少许冷汗，四肢肌力及肌张力正常，下肢无浮肿；心肌标志物：肌红蛋白401．6ng／mL，超敏肌钙蛋白10．208ng／mL，CK-MB 287U／L，血常规：白细胞12．43×109·L-1，中性粒细胞百分比71．5％，心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2-V6导联sT段压低，aVR、aVL导联ST段抬高，考虑急性冠脉综合征（ACS），遂转至我院，急诊冠脉造影示：冠脉成右优势型，左主干（LM）未见狭窄，左前降支（LAD）近中远段均可见支架影，支架内见内膜增生，左回旋支（LCX）开口和近端可见80％～90％偏心性狭窄，考虑血栓自溶，心肌梗死溶栓治疗血流分级标准（TIMI）血流3级，右冠脉（RCA）全程内膜不规整，散在斑块，后降支（PDA）近端有70％狭窄，
- 龚兆会李荣赵新军吴伟卿立金褚庆民
- 关键词：导联ST段压低四肢肌力体格检查肺呼吸音内膜增生血流分级
- 变异型心绞痛心电图ST-T伪正常化1例被引量：1
- 2016年
- 患者,男,51岁,因发作性胸闷痛1个月,于2014年3月28日入院,患者1个月多来均为静息状态无明显诱因下出现胸闷痛,无放射痛,无冷汗出,未服用药物下约10 min后自行缓解。入院时暂无胸闷痛,生命体征平稳,查肌钙蛋I 0.252 ng/m L,肌红蛋白38 ng/m L,心酶五项正常,心电图示：Ⅱ、Ⅲ、a VF导联ST段上抬约0.10 m V,胸导联T波全部倒置（图1）。
- 龚兆会李荣褚庆民吴伟
- 关键词：变异型心绞痛胸闷痛发作性胸闷冠脉痉挛
- 补肾益心片对高血压模型大鼠一氧化氮合酶、一氧化氮及血管紧张素1-7的干预作用被引量：1
- 2014年
- 目的 观察补肾益心片对高血压大鼠（SHR）一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）及血管紧张素1-7 （Ang 1-7）的调节作用.方法 将原发高血压雄性大鼠按随机数字表法随机分为补肾益心片组（8只）、缬沙坦组（8只）、高血压模型组（7只）,分别予以补肾益心片、缬沙坦、生理盐水灌胃.治疗4周后,检测大鼠血浆、腹主动脉组织内NOS、NO浓度以及血浆Ang1-7浓度.结果 补肾益心片组可降低血浆NO（15.500±4.375）μmol/L、提高腹主动脉NO （35.604±7.505） μmol/L及血浆Ang1-7（45.542±12.726） ng/L,与高血压模型组[分别为（26.000±2.828）μmol/L、（17.437±11.649） μmol/L、（25.521±2.727） ng/L].比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.其中,补肾益心片组大鼠腹主动脉NO水平较缬沙坦组[（21.537±13.484） μmol/L]显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 补肾益心片可增加高血压大鼠腹主动脉NO、血浆Ang1-7含量.
- 王嵩李荣龚兆会刘煜德郑雪洁吴伟
- 关键词：补肾益心片高血压血管紧张素1-7
- 基于Nrf2/GPX4通路调控铁死亡探讨黄连解毒汤对动脉粥样硬化小鼠的影响被引量：1
- 2025年
- 目的:研究黄连解毒汤通过改善铁死亡治疗动脉粥样硬化(AS)小鼠的作用机制。方法:取SPF级C57BL/6J小鼠10只为正常组,另取载脂蛋白E敲除(ApoE^(-/-))小鼠50只随机分为5组,分别为模型组、黄连解毒汤低、中、高剂量组和阿托伐他汀组(ATV组)。ApoE^(-/-)小鼠采用高脂饲料喂食8周构建AS模型,并在第9周开始分别予生理盐水,黄连解毒汤低、中、高剂量(3.9、7.8、15.6 g·kg^(-1)·d^(-1))和阿托伐他汀钙片(0.01 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,共给药8周。采用大体油红O染色和马松(Masson)染色观察小鼠主动脉斑块的形成情况,自动生化分析仪测定血脂四项总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,透射电镜观察主动脉线粒体结构,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)水平,微板法检测血清中还原型谷胱甘肽(GSH)含量,TBA法检测血清中丙二醛(MDA)含量,蛋白免疫印迹法检测小鼠主动脉核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组主动脉管腔斑块沉积,血清TC、LDL-C、TG、HDL-C、MDA含量显著升高(P<0.01),血清SOD、GSH和主动脉Nrf2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4的表达水平均显著降低(P<0.01),主动脉线粒体碎裂、空泡化、体积萎缩,线粒体内嵴减少或者呈现松散、紊乱的形态。与模型组比较,黄连解毒汤低、中、高剂量组和ATV组主动脉管腔斑块沉积明显减少,小鼠血清TC、LDL-C、TG和MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),血清SOD、GSH水平和主动脉Nrf2、SLC7A11、GPX4的表达水平升高(P<0.05,P<0.01),主动脉线粒体空泡化症状减轻,嵴数量增多且排序整齐。结论:黄连解毒汤能减轻AS小鼠主动脉管腔斑块沉积,降低血脂和MDA表达,升高SOD和GSH表达,改善铁死亡病理改变,其作用机制与Nrf2/GPX4信号通路有关。
- 龚兆会高黎翟惠奇余锦紫褚庆民罗川晋卿立金吴伟李荣
- 关键词：黄连解毒汤动脉粥样硬化
