丁光辉
- 作品数：14 被引量：111H指数：5
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝细胞癌伴门静脉癌栓不同治疗方法的疗效比较被引量：15
- 2005年
- 目的 比较不同治疗方法对肝细胞癌伴门静脉癌栓的治疗效果。方法 回顾分析 84例肝细胞癌合并门静脉癌栓患者的临床资料。按不同治疗方法分成 5组 :手术切除 +癌栓取出 +术后肝动脉化疗栓塞术 (TACE)和胸腺肽治疗组 (A组 ) 9例 ;手术切除 +癌栓取出 +术后TACE治疗组(B组 ) 2 0例 ;手术切除 +癌栓取出组 (C组 ) 7例 ;TACE治疗组 (D组 ) 38例 ;保守治疗组 (E组 ) 10例。比较各组癌栓变化和生存期。结果 A、B、C、D、E各组对癌栓治疗有效率分别为 6 6 .7%、70 .0 %、5 7.1%、7.9%和 0 ,中位生存期分别为 10 .0 ,7.0 ,8.0 ,5 .0和 2 .0个月 ,1年生存率分别为4 4 .4 %、15 .0 %、14 .3%、10 .5 %和 0。结论 手术切除 +癌栓取出术可清除大部分癌栓 ,术后TACE可进一步提高患者的生存率。
- 程树群吴孟超陈汉沈锋杨家和丛文铭赵玉祥王培军丁光辉
- 关键词：门静脉癌栓TACE肝细胞癌治疗组手术切除
- 肝切除术对肝癌细胞血液播散及术后复发和转移的影响：3年随访研究被引量：5
- 2015年
- 肿瘤细胞血行播散或转移为影响患者预后的重要因素。动物实验证明，手术操作可引起肿瘤细胞播散入血循环，增加术后转移灶的发生。为此，肝癌切除手术是否导致肝癌细胞播散入血循环及其对术后复发或转移的影响，一直是临床关注的焦点。本研究在前期研究的基础上，进一步探讨了肝癌切除手术对肝癌细胞血液播散及术后复发或转移的影响。
- 刘扬王跃如陆崇德姚乐丁光辉王龙张柏和吴孟超
- 关键词：肝癌细胞术后复发转移灶随访研究肝切除术切除手术
- 肝门部胆管癌乳腺并肌肉转移1例被引量：1
- 2005年
- 李楠杨家和丁光辉刘凯
- 关键词：肝门部胆管癌乳腺肌肉转移胆管扩张
- 巨大盆腔肿瘤1例
- 2004年
- 高培岗吕奂华马瑞芳丁光辉杨家和
- 关键词：盆腔肿瘤畸胎瘤
- Glypican-3基因在甲胎蛋白阴性肝癌中的表达(英文)被引量：1
- 2005年
- 目的通过检测Glypican-3基因在甲胎蛋白阴性肝癌中的表达,探讨了Glypiean-3在肝癌,特别是甲胎蛋白阴性肝癌诊断中的作用。方法对41例甲胎蛋白阴性肝癌的癌组织及其相应的癌旁组织的总RNA进行Nonthern杂交分析。制备特异性多克隆抗体,应用免疫组化技术检测Glypican-3在其中25例肝癌中的表达,并分析与临床病理指标之间的关系。结果41例AFP阴性肝癌中有30例为Glypican-3mRNA阳性,表达率为73.17%。但癌旁组织中只有4例弱表达。Glypican-3mRNA的表达与肿瘤大小明显相关,在大肝癌(>5cm)中的表达率为79.31%,在小肝癌(≤5cm)中的表达率为41.67%,两者相差非常显著(P<0.01)。Glypiean-3mRNA的表达还与肿瘤分化程度相关,在低分化肝癌(Ⅲ-Ⅳ级)中的表达率为76.47%,在高分化肝癌(Ⅰ—Ⅱ级)中的表达率为42.86%,两者相差显著(P<0.05)。Glypican-3mRNA的表达与年龄、性别、乙肝感染状况、包膜、门脉癌栓及肝内转移情况均无关。Glypican-3蛋白定位于肿瘤细胞中。阳性细胞表现为棕黄色颗粒均匀分布在细胞膜上和胞浆中。正常肝细胞、胆管细胞、血管内皮细胞、Ito细胞及成纤维细胞均呈阴性。结论Glypican-3基因在甲胎蛋白阴性肝癌中特异性高表达,且和肿瘤大小、分级明显相关。Glyrpican-3在原发性肝癌的发生发展中有重要作用。Glypican-3基因可成为原发性肝癌特别是甲胎蛋白阴性肝癌的一个新的基因标志。
- 丁光辉王红阳陈汉吴孟超满晓波丛文铭杨家和程树群李楠沈丽
- 关键词：甲胎蛋白肝癌基因表达肿瘤标记物
- 甲胎蛋白特异性肝癌疫苗体外杀伤HepG2肝癌细胞的分子机制被引量：2
- 2016年
- 目的制备甲胎蛋白（AFP）特异性CD8‘T淋巴细胞肝癌疫苗，检测其体外抗肿瘤免疫活性，探讨其分子作用机制。方法采用经AFP抗原决定簇肽（AFP542-550）或转染AFP慢病毒刺激树突状细胞（AFP542-550／Lenti-AFP-DC）的方法，体外活化AFP特异性CD8＋T细胞（AFP—CD8-CTL）。用抗人CDl34单抗／抗人CD28单抗分别封闭和活化AFP—CD8＋CTL，观察其体外杀伤HepG2细胞的作用以及IFN-Y、IL-2、穿孔素（Perforin）、颗粒酶B（GranzymeB）、FasL等细胞因子的释放，间接推测穿孔素．颗粒酶B在其抗肿瘤过程中的作用。结果抗人CDl34单克隆抗体封闭AFP—CD8＋-CTL后，AFP．CD8＋-CTL体外杀伤HepG2细胞产生的y干扰素、白介素-2、穿孔素／颗粒酶B等细胞因子明显减少（P〈0．05），而FasL下降不明显。应用抗人CD28单抗体外活化AFP-CD8-CTL后并与HepG2细胞共同培养后发现，AFP特异性T细胞肝癌疫苗杀伤HepG2肝癌细胞的效能显著增加（P〈0．05），而FasL增加不明显。结论抗人CDl34单克隆抗体可用于体外抑制AFP—CD8＋-CTL对肿瘤细胞的杀伤作用，而抗人CD28单克隆抗体可体外活化AFP—CD8＋CTL。AFP特异性CD8＋-T淋巴细胞肝癌疫苗杀伤HepG2细胞可能与穿孔素一颗粒酶B的释放有关。
- 刘扬王跃如丁光辉杨庭松姚乐荀林娟庄英张柏和陆崇德
- 关键词：甲胎蛋白肿瘤疫苗分子机制
- GPC3 mRNA在甲胎蛋白阴性肝癌中的表达及其意义被引量：43
- 2001年
- 目的 探讨GPC3基因在甲胎蛋白阴性肝癌中的变化及其临床意义。方法 应用印迹法 (Northern)杂交检测 48例肝癌组织及其相应的癌旁肝组织内GPC3mRNA表达的变化 ,其中肝细胞癌 41例、肝内胆管细胞癌 4例、大肠癌肝转移 2例和肝局灶性结节增生 1例 ,并结合各组织标本的病理学特点进行分析。结果 41例甲胎蛋白阴性肝细胞癌中 ,有 3 0例肝癌组织可测出GPC3mRNA的表达 (73 .17% ) ,而癌旁组织中均不表达。直径 >5cm的大肝癌GPC3的表达率显著高于直径≤ 5cm的小肝癌 ,低分化肝癌GPC3的表达率显著高于高分化的肝癌。GPC3的表达与患者的年龄、性别、包膜完整性、癌栓形成、肝内转移及乙肝病毒感染状况均无明显相关性。GPC3mRNA在非肝细胞肝癌组织内均不表达。结论 GPC3mRNA在AFP阴性肝癌中特异性表达 ,可作为原发性肝癌的一个新的基因标志。
- 丁光辉王红阳陈汉吴孟超
- 关键词：基因标志甲胎蛋白阴性GPC3MRNA
- 肝脏血管平滑肌脂肪瘤的诊断和治疗被引量：20
- 2010年
- 目的分析并总结肝脏血管平滑肌脂肪瘤(AML)的临床表现和诊断,探讨其治疗策略。方法对1992-2006年第二军医大学东方肝胆外科医院手术病理证实的79例肝AML临床资料进行回顾性分析研究,总结其诊治经验。结果患者女58例,男21例。发病年龄17～69岁,平均(43±8.14)岁,均无合并肾血管平滑肌脂肪瘤或结节性硬化症。有临床症状者25例。肿瘤大小1.0～25cm,平均(6.1±4.08)cm,均为单发肿瘤。肝右叶53例,左叶22例,尾状叶4例。术前正确诊断者41例(52%)。自发性破裂出血1例。79例均手术切除,无手术死亡或严重并发症。术后随访3～13年,1例术后6年复发,1年后死亡。结论肝血管平滑肌脂肪瘤无特异性临床症状,综合影像学检查有助于术前正确诊断,但鉴别诊断困难,特别是对直径小于5cm的肿瘤术前难以确诊。最终诊断依赖于病理组织学检查和HMB-45免疫组化染色。手术切除是治疗肝血管平滑肌脂肪瘤的安全、有效方法。应警惕潜在恶性和自发性破裂出血可能,一旦诊断明确宜尽早手术,术后应密切随访。
- 丁光辉吴孟超杨广顺杨甲梅丛文铭
- 关键词：肝肿瘤血管平滑肌脂肪瘤肝切除术
- 甲胎蛋白特异性CD8＋T淋巴细胞肝癌疫苗杀伤肝细胞癌的分子机制被引量：5
- 2015年
- 目的 制备、检测甲胎蛋白（AFP）特异性CD8＋T淋巴细胞肝癌疫苗的抗肿瘤免疫活性,探讨肝癌疫苗作用的分子机制.方法 采用经过AFP抗原决定簇肽（AFP542-550）刺激或转染AFP慢病毒刺激的树突状细胞（AFP542-550/Lenti-AFP-DC）,体外活化AFP特异性CD8＋T细胞,并应用抗人CD134单克隆抗体体外封闭AFP-CD8＋-CTL.通过观察AFP-CD8＋-CTL体外杀伤HepG2细胞后IFN-γ、IL-2、穿孔素（Perforin）、颗粒酶B（Granzyme B）等细胞因子的释放,间接推测穿孔素-颗粒酶B机制的作用.结果 抗人CD134单克隆抗体封闭AFP-CD8＋-CTL后,AFP-CD8＋-CTL体外杀伤HepG2细胞产生的IFN-γ、IL-2、穿孔素（Perforin）、颗粒酶B（Granzyme B）等细胞因子明显减少（P＜0.05）.结论 AFP特异性CD8＋T淋巴细胞肝癌疫苗杀伤HepG2可通过穿孔素-颗粒酶B分子机制发挥作用.
- 刘扬王跃如丁光辉杨庭松王龙张柏和吴孟超Lisa H.Butterfield
- 关键词：肝细胞癌肿瘤疫苗分子机制
- 甲胎蛋白腺病毒载体诱导的树突状细胞对人肝癌细胞HepG2的免疫治疗作用被引量：4
- 2015年
- 目的研究重组甲胎蛋白（AFP）特异性T细胞的体外抗肝细胞癌免疫活性及其机制。方法实验分为：空白对照HepG2组；CD8＋T＋AFP空载组；CD8＋T＋AFP过表达组；CD8＋T＋AFP空载＋JAK2抑制剂组；CD8＋T4-AFP过表达＋JAI（2抑制剂组。分离、鉴定DC细胞，构建AFP腺病毒并转染树突状细胞（dendriticcells，DC），活化AFP特异性的CD8＋T细胞，检测CD8＋T细胞对人肝癌细胞HepG2的影响。采用CCK8法检测细胞增殖情况；流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况；ELISA法检测IL-2、IL-6、IL-6、IL-10、IFN-1（人干扰素1）、TNF—d、PFP（穿孔素）、granzymeB（颗粒酶）表达情况；蛋白印迹检测p-STAT3／STAT3、p-JAK2／JAK2、Bax／Bcl-2、Fas／Fasl表达情况。结果实验显示，AFP特异性CD8＋T细胞体外能有效抑制HepG2细胞增殖，上调1L-2、IFN-γ、TNF-α、PFP、granzymeB、Bax／Bcl-2的表达水平，显著抑制T细胞活化的负调控因子IL-10及p-STAT3／STAT3、P．JAK2／JAK2表达。结论活化的AFP特异性T细胞能显著抑制肝细胞癌增殖。其抗肿瘤机制可能是重组AFP腺病毒活化、促进T细胞增殖，通过升高Bax／bcl-2和促进穿孔素／颗粒酶通路并特异性杀伤HepG2。JAK2抑制剂在该机制中起到一定调控作用。
- 刘扬王跃如丁光辉杨庭松姚乐钱明平张柏和吴孟超LisaH.Butterfield
- 关键词：甲胎蛋白树突状细胞腺病毒
