于晓玲
- 作品数：26 被引量：137H指数：6
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 阿托伐他汀对动脉粥样硬化模型兔Wnt/β-连环蛋白信号通路的影响研究被引量：3
- 2012年
- 目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化模型兔Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路中调控因子Wnt1、β-catenin、蓬乱蛋白1(dvl-1)的影响,探讨其作用机制。方法:取兔随机分为正常对照组、模型组(高脂饲料)、处理组(高脂饲料+阿托伐他汀2.5mg.kg-1.d-1),每组8只,各组兔给予相应饲料喂养,每日1次,12周后采血并处死,检测各组兔的血脂指标(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇),观察主动脉硬化斑块的程度,免疫组化法和蛋白质印迹法检测主动脉硬化斑块处Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组和处理组血脂指标明显升高,主动脉硬化斑块的程度明显增强,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达明显增强(P<0.05);与模型组比较,处理组血脂指标明显降低,主动脉硬化斑块的程度明显减轻,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达明显降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路中Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达来减轻动脉粥样硬化的程度。
- 李雪霞于晓玲
- 关键词：动脉粥样硬化阿托伐他汀
- 餐后低血压的原发高血压患者24h动态血压特点被引量：1
- 2014年
- 为了分析餐后低血压(PPH)患者的24h动态血压变化特点,选择150例原发性高血压患者进行24h动态血压监测,分成PPH组(n=85)和非PPH(n=65)。观察两组平均血压、血压负荷值、晨峰值、血压变异性等指标。结果显示,(1)PPH组年龄明显高于非PPH组(P<0.05);(2)PPH组患者24h及日间、夜间平均收缩压及平均收缩压负荷高于非PPH组(P<0.05),但舒张压无统计学差异(P>0.05);(3)PPH组患者血压变异性明显高于非PPH组(P<0.05);(4)PPH组患者血压晨峰数值及晨峰发生率明显高于非PPH组(P<0.05);(5)PPH组夜间血压下降率及非勺型率较非PPH组无统计学差异(P>0.05)。因此,PPH患者易发生于高龄患者,且具有收缩压、血压变异性增高,更易发生晨峰现象的特点。
- 赵伟于晓玲刘海
- 关键词：餐后低血压晨峰血压变异性
- 阿托伐他汀对氯化锂诱导人脐静脉内皮细胞Wnt信号通路相关因子表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究探讨阿托伐他汀对诱导人脐静脉内皮细胞Wnt信号通路相关因子表达的影响。方法人脐静脉内皮细胞、传代后取生长良好4～6代用于实验。实验分空白对照组、氯化锂组和阿托伐他汀组。细胞经孵育24h后,用硝酸还原酶法测定细胞培养上清液中的一氧化氮含量,用免疫组化法和蛋白质印迹法检测Wnt1、β-catenin及蓬乱蛋白-1(dvl-1)蛋白的表达。结果与对照组相比,其他两组细胞培养的上清液中一氧化氮含量显著减少,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达增多;与氯化锂组相比,阿托伐他汀组细胞培养的上清液中一氧化氮含量显著增多,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达明显减少。结论抑制Wnt/β-catenin信号通路可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制之一。
- 申玉超于晓玲张秀梅
- 关键词：动脉粥样硬化内皮细胞功能阿托伐他汀人脐静脉内皮细胞WNT信号通路氯化锂
- 短QT综合征的研究进展被引量：1
- 2009年
- 短QT综合征是近年发现的一种遗传性心脏电生理疾病。目前已有5种与之相关的基因变异被确定:KCNH2(HERG)、KCNQ1、KCNJ2及CACNB2b和CACNA1C。临床表现主要有心房颤动、晕厥反复发作,甚至出现心脏性猝死,但也可无任何症状。
- 张刚于晓玲
- 关键词：短QT综合征分子遗传学电生理机制心脏性猝死
- 血清胆红素与冠心病的关系被引量：11
- 2007年
- 冠心病的病理基础是冠状动脉内壁斑块和粥样硬化，在上述病理进程的发生和发展中，过氧化脂质和超氧自由基的病理损伤起主要作用。传统观念认为，胆红素为体内代谢废物，具有强细胞毒性，必须排出。然而实验表明，胆红素是机体内清除过氧化脂质和超氧自由基的重要生理抗氧化物质。其正常含量能有效抑制动脉内斑块和粥样硬化的形成和发展。胆红素的含量与冠心病的发病率呈负相关。因此，有学者提出血清胆红素水平下降可能是冠心病的又一个危险因素。
- 刘颖于晓玲
- 关键词：血清胆红素水平冠心病超氧自由基体内代谢废物抗氧化物质
- 非创伤性双下肢缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的观察双下肢缺血后处理(N-W IPTC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组心律失常发生情况,测定肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变并称重检测心肌梗死面积。结果 N-W IPTC组的心律失常发生率明显降低,心肌细胞肿胀明显减轻,血中SOD、NO、NOS含量增加,MDA,CK的生成减少(P<0.05)。结论 N-W IPTC能降低心律失常发生、减少坏死面积,其作用可能与提高SOD、NO、NOS含量,减少MDA生成有关。
- 顾迎春于晓玲郭维军
- 关键词：后处理缺血再灌注损伤
- 阿托伐他汀对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞中Wnt信号通路及相关因子表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中Wnt信号通路及相关因子Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)及蓬乱蛋白1(dvl-1)表达的影响。方法:将体外培养的HUVECs分为空白对照组、ox-LDL(50 mg/L)组和低、高剂量(ox-LDL 50 mg/L+阿托伐他汀0.5、10μmol/L)组,分别加入相应药物培养24 h后,用硝酸还原酶法测定各组细胞中一氧化氮(NO)含量,用免疫组化法和蛋白质印迹法检测各组细胞中Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,其他3组细胞中NO含量明显减少(P<0.01),Wnt1、β-catenin、dvl-1蛋白表达均明显增强(P<0.01);与ox-LDL组比较,低、高剂量组细胞中NO含量均明显增加(P<0.01),Wnt1、β-catenin、dvl-1蛋白表达均明显减弱(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能抑制ox-LDL诱导的HUVECs中Wnt信号通路及相关因子表达,其可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制之一。
- 李艳伟于晓玲申玉超
- 关键词：阿托伐他汀人脐静脉内皮细胞WNT信号通路氧化型低密度脂蛋白
- 构建新型考试模式加强教育质量保障被引量：2
- 2013年
- 考试是教学活动的重要环节之一,是检验和评估教学并促进教学质量的主要手段,对人才培养目标的实现具有积极而重要的推动作用。在对现行考试模式及其弊端进行分析的基础上,看出构建新型考试模式的必要性及紧迫性,因此提出了新型考试模式的理念,在各老师的努力下顺利实施并取得一定成效。
- 于晓玲陶贵周孙洞箫
- 高尿酸血症与冠心病之间的关系被引量：15
- 2014年
- 高尿酸血症是一种嘌呤代谢障碍性疾病,早期人们主要关注高尿酸血症对关节及肾脏的影响,但随着尿酸水平的升高,患心血管疾病的风险也相应的增加,近年来越来越多的研究用于证明高尿酸血症与心血管疾病之间的相互作用,人们才逐渐关注高尿酸血症对心血管疾病的影响,并且一直是学者关注的焦点之一,高尿酸血症是否为冠心病的独立危险因素?高尿酸血症是否直接和冠心病的预后相关?两者之间的关系一直存在争议,本文就高尿酸血症与冠心病关系、高尿酸血症对冠心病影响的可能机制作一综述。
- 杨瑾于晓玲
- 关键词：高尿酸血症心血管疾病冠心病
- 环磷腺苷葡胺后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的观察环磷腺苷葡胺(MCA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只大鼠按随机数字表法分为空白对照组、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)和MCA后处理组(MCA组),每组10只。空白对照组仅行左冠状动脉左前降支套线而不阻断150 min,I/R组阻断30 min、再灌注120 min,IPO组在再灌注初短暂缺血10 s,再灌注10 s、反复6次、处理后同I/R组,MCA组在再灌注前10 min经静脉给予环磷腺苷葡胺注射液5 mg.kg-1,其他处理同I/R组。再灌注120 min后,测各组血清SOD活性及血清MDA含量、心肌ATP酶活性和心肌细胞凋亡指数(AI),电镜下观察细胞超微结构变化。结果与I/R组比,IPO组和MCA组血清SOD活性增高,血清MDA含量降低,ATP酶活性增高,AI减少显著,细胞结构损伤减轻。结论 MCA对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善能量代谢障碍有关。
- 孙士涛于晓玲张林李艳伟
- 关键词：环磷腺苷葡胺后处理动物
