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付金容

作品数:19 被引量:67H指数:5
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 16篇心肌
  • 5篇心肌炎
  • 5篇细胞
  • 5篇肌炎
  • 4篇缺血
  • 4篇自身免疫
  • 4篇小鼠
  • 4篇敏感性钾通道
  • 4篇钾通道
  • 4篇ATP敏感
  • 4篇ATP敏感性
  • 4篇ATP敏感性...
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇缺血心肌
  • 3篇小鼠心
  • 3篇小鼠心肌
  • 3篇慢性
  • 3篇免疫性
  • 3篇免疫性心肌炎
  • 3篇肌细胞

机构

  • 18篇武汉大学
  • 1篇武汉市第一医...

作者

  • 19篇付金容
  • 10篇唐其柱
  • 6篇林国生
  • 6篇周逸
  • 5篇王滕
  • 5篇黎明江
  • 4篇史锡滕
  • 4篇沈涤非
  • 3篇黄觊
  • 2篇卞洲艳
  • 2篇周艳丽
  • 2篇熊然
  • 2篇史锡腾
  • 2篇魏小红
  • 2篇吴辉
  • 2篇郭芙蓉
  • 1篇马威
  • 1篇叶红
  • 1篇吴斌
  • 1篇武智晓

传媒

  • 3篇武汉大学学报...
  • 3篇中国心脏起搏...
  • 2篇心脏杂志
  • 2篇海南医学
  • 1篇中华心律失常...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇中国微循环
  • 1篇国外医学(心...
  • 1篇心血管病学进...
  • 1篇三峡大学学报...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2010
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 4篇2005
  • 5篇2004
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
红景天苷对慢性间断性缺氧心肌炎症反应的作用及其机制被引量:3
2018年
探讨红景天苷对慢性间断性缺氧大鼠心肌炎症反应的影响及其作用机制.建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为3组:正常对照组、NaCl组和红景天苷组.缺氧8周,B超检测大鼠心脏功能,酶联免疫法检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性.ELISA法检测心肌组织和血清TNF-a含量,ELISA法检测血清IL-6含量水平.结果表明,和正常对照组比较,慢性间断性缺氧8周,NaCl组和红景天苷组大鼠心功能明显下降,心肌组织的MPO活性增高,心肌组织及血清TNF-a含量增加,血清IL-6水平升高.而与NaCl组比较,红景天苷组,大鼠心脏功能则显著改善(P<0.05),心肌组织的MPO活性降低,心肌组织及血清TNF-a含量下降明显,血清IL-6水平亦明显减少(P<0.05).在慢性间断性缺氧中,大鼠心功能下降,炎性反应明显,红景天苷干预,则可抑制炎症反应,改善大鼠心功能.
付金容杨靖黎明江
关键词:红景天苷炎症反应慢性间断性缺氧髓过氧化物酶IL-6TNF-A
补体1抑制剂抑制缺血心肌细胞凋亡及其机制被引量:1
2014年
目的:探讨补体1抑制剂(C1INH)对缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:复制大鼠缺血再灌注模型,C1INH进行干预,实验分为假手术组、NaCl组及C1INH组。TUNEL法检测心肌组织的心肌细胞凋亡情况。Western blot检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达情况。同时测定血浆Caspase-3的活性。结果:与对照组比较,C1INH干预组心肌细胞的凋亡明显减少(P<0.05)。同时C1INH干预组Bcl-2和Bax的表达比例更趋于正常化,Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达及活性则明显减少(P<0.05)。结论:在心肌的缺血再灌中,C1INH,除了抑制补体激活,抑制炎症反应而对心肌细胞具有保护作用外,还能通过通过平衡Bcl-2和Bax的表达,抑制Caspase-3的活性及裂解而对抗心肌细胞的凋亡。
付金容黎明江周艳丽林国生
关键词:缺血再灌注BAXCASPASE-3
C_1抑制物对过氧化氢诱导培养乳鼠心肌细胞凋亡的影响被引量:2
2007年
目的:观察C1-INH对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:采用培养的原代心肌细胞,随机分成3组:正常对照组(N组),无特殊处理;H2O2组(H组),加入终浓度0.3 mmol/L的H2O2;C1-INH+H2O2组(C组),加入终浓度0.15 g/L的C1-INH和终浓度0.3 mmol/L的H2O2。三组干预时间分别设为6,12,24 h。C3Elisa试剂盒检测N组和H组的细胞表面C3的沉积。各组心肌细胞用Hoechst 33258荧光剂染色,在荧光显微镜下观察心肌细胞凋亡形态学,按AnnexinⅤ-FITC试剂盒说明采用流式细胞仪检测细胞存活率和凋亡率。结果:在Hoechst 33258荧光剂染色下,N组心肌细胞凋亡极少,H组有较多心肌细胞发生凋亡,C组也有较多心肌细胞发生凋亡。干预6,12和24 h后,H组心肌细胞C3沉积较N组增多,均有显著性差异(P<0.05)。H组均较N组成活率降低,凋亡率增高,均有显著性差异(P<0.05)。除干预时间6 h外,干预12 h和24 h后,C组细胞存活率较H组高,凋亡率较H组低,均有显著性差异(P<0.05)。结论:H2O2损伤的心肌细胞表面C3的沉积较正常对照组明显增多,C1-INH减轻H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡。
吴志伟林国生陈敏付金容
关键词:心肌细胞凋亡过氧化氢C1抑制物
实验性自身免疫性心肌炎小鼠模型研制被引量:7
2004年
目的 :用BALB/c小鼠建立自身免疫性心肌炎动物模型。方法 :从新鲜猪心中分离提纯心肌肌凝蛋白。在第 1,第 8和第 3 0天用心肌肌凝蛋白和完全弗氏佐剂混合的乳浊液皮下注射免疫实验组小鼠 ,而在对照组仅用完全弗氏佐剂皮下注射。于初次免疫后的第14、第 2 1、第 3 0和第 60天收集血液和心脏标本 ,进行肌凝蛋白抗体和组织病理学检查。结果 :模型组第 14天到第 3 0天的标本中有不同程度的炎性反应和心肌细胞变性坏死 ,而 60天时出现了纤维化。同时在模型组小鼠血清中检测到肌凝蛋白抗体。结论
沈涤非唐其柱史锡腾付金容黄峥嵘黄觊周逸
关键词:自身免疫性心肌炎VCM小鼠模型扩张型心肌病DCM
刺五加叶皂甙预处理对供心保存的实验研究被引量:11
2005年
目的观察刺五加叶皂甙 (ASS)预处理对供心保存效果的影响 ,并探讨其机制。方法随机将兔分为对照组 (Control组 ) ;缺血预处理组(IP组) ;ASS预处理组 (ASS组 ) ;格列苯脲加ASS预处理组(Gli+ASS组 ) ;格列苯脲组 (Gli组 )。先行药物预处理 ,再离体灌注 ,停搏 ,4℃保存180min,最后行再灌注。观察心功能 (±dp/dtmax及其恢复率 )、心肌磷酸肌酸激酶 (CK -mb)释放量、心肌ATP含量和能荷(EC)。结果①与Control组比较 ,IP组和ASS组的±dp/dtmax恢复率均增加 ,CK -mb均降低 ,停搏180min的ATP及EC均提高 (P<0.05或P<0.01) ;②Gli+ASS组和Gli组分别与Control组比较 ,±dp/dtmax恢复率 ,CK -mb ,ATP和EC均无明显差异 (P>0.05) ;③Gli+ASS组与ASS组比较 ,±dp/dtmax恢复率 ,CK -mb,停搏180min的ATP、EC差异明显(P<0.05)。结论ASS预处理供心可以发挥和缺血预处理相似的心脏保护作用。开放KATP 是ASS发挥药物预处理作用的重要机制之一。
周逸唐其柱史锡滕王滕付金容
关键词:刺五加叶皂甙预处理供心保存
红景天苷保护慢性间断性缺氧心肌细胞作用及机制被引量:5
2017年
目的:探讨红景天苷对慢性间断性缺氧心肌细胞的影响及作用机制。方法:建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为假手术组、NaCl组及红景天苷组。检测心脏功能,TUNEL法检测心肌组织的心肌细胞凋亡情况。Western Blot检测心肌组织Bcl-2、Bax、caspase-3的表达情况。同时测定心肌组织caspase-3的活性。结果:与对照组比较,红景天苷干预组8周,心功能明显改善,心肌细胞的凋亡明显减少(P<0.05)。同时红景天苷干预组Bcl-2和Bax的表达比例更趋于正常化,caspase-3的表达及活性则明显减少(P<0.05)。结论:在慢性间断性缺氧中,红景天苷通过平衡Bcl-2和Bax的表达,抑制caspase-3的活性而对抗心肌细胞的凋亡,保护心功能。
付金容郭芙蓉黎明江
关键词:红景天苷慢性间断性缺氧BCL-2BAXCASPASE-3
纤维连接蛋白及其受体在免疫性心肌炎小鼠心肌的表达被引量:3
2007年
目的观察纤维连接蛋白(FN)及其受体CD29在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)中的表达情况。方法人工合成心肌肌球蛋白致病性抗原表位多肽,与弗氏完全佐剂(CFA)混合,在1d和8d免疫实验组小鼠(多肽剂量:100μg/只),诱发EAM;对照组则给予PBS与CFA混合液。分别于21d及75d,检测心肌炎症评分、胶原容积分数(CVF)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA的表达、FN及CD29的表达。结果21d时,实验组小鼠心肌炎性浸润明显,间质出现少量胶原沉积,COLⅢmRNA、FN及CD29的表达均显著高于对照组(均P<0.01)。至75d时,实验组小鼠心肌炎性浸润显著减少,间质胶原沉积更加明显,COLⅢmRNA的表达进一步上调(P<0.05),FN的表达有所下降,CD29的表达则显著降低(P<0.01),但仍显著高于对照组(P<0.01)。结论在EAM时,FN及其受体在心肌的表达上调,可能参与了自身免疫性炎症损伤、组织修复及纤维化改变过程,从而促进心肌炎向心肌病的转化。
吴辉唐其柱沈涤非卞洲艳熊然黄觊付金容魏小红
关键词:自身免疫心肌炎纤维连接蛋白CD29
补体C1抑制剂对缺血心肌补体C3合成及炎性反应的影响被引量:2
2013年
目的观察补体1抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌补体C3合成及炎症反应的影响。方法结扎大鼠的左前降支30 min,再灌注3 h、72 h形成缺血再灌模型,实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组15只),观察C1INH对心肌及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素2(IL-2)水平的变化,RT-PCR法检测缺血心肌中C3 mRNA含量变化。结果与NaCl组比较,再灌注72 h后,C1INH组心肌MPO活性分别在再灌注3 h[(3.69±0.02)U/g vs(3.11±0.03)U/g]和72 h[(3.08±0.03)U/g vs(1.99±0.03)U/g]后减少,血浆MPO活性亦减少,差异具有统计学意义(P<0.05),血清TNF-α和IL-2水平3 h和72 h浓度均降低(P<0.05)。同时RT-PCR分析显示,C1INH组心肌C3 mRNA的含量明显减少(P<0.05)。结论 C1INH除了抑制补体系统的激活,还减少心肌组织炎性细胞的浸润,降低血浆炎症因子水平,抑制缺血心肌C3 mRNA的表达。
付金容林国生黎明江周艳丽
关键词:补体C3髓过氧化物酶白细胞介素2
病毒性心肌炎的临床分析被引量:10
2016年
目的:总结近3年病毒性心肌炎的发病特点并分析临床相关指标与住院天数之间的关系。方法:收集77例急性病毒性心肌炎患者的一般临床资料,中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、CTn I、NTpro BNP值,并分析它们与住院天数之间的关系。结果:女性发病较多,主要集中在18~59岁,前驱症状以上呼吸道感染多见,且中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、CTn I、NTpro BNP与住院天数明显相关;低血压组平均住院天数大于正常血压组(P〈0.05)。结论:近年病毒性心肌炎的发病特点发生了新的变化,且NLR、CTn I、NTpro BNP对判断患者的病情恢复有一定的指导意义。
郭芙蓉黎明江李莎付金容
关键词:急性病毒性心肌炎
整合素β1在慢性心肌炎小鼠心肌的表达及意义
目的观察整合素β(CD29)在慢性心肌炎小鼠心肌的表达,探讨整合素β(CD29)在慢性心肌炎中的作用。方法猪心肌凝蛋白致Balb/c小鼠自身免疫性心肌疾病模型,观察并记录免疫小鼠发病情况,同时用免疫组化sp法检测CD29...
吴辉唐其柱付金容卞洲艳沈涤非黄觊熊然魏小红
关键词:整合素Β1慢性心肌炎自身免疫
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共2页<12>
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