周逸
- 作品数：36 被引量：155H指数：8
- 供职机构：武汉市中心医院更多>>
- 发文基金：武汉市卫生局临床医学科研项目湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冠心病的诊断和治疗
- 陈曼华叶平周逸陈刚杨飞燕陈娟汪亚芸向梅严虹熊才金杨锴刘继军周炜张利芸张安臣
- 该项目属卫生领域、临床医学心血管内科范畴，属应用基础研究。冠心病发病率、死亡率极高，实现早期针对性的诊断，选择适当治疗方案，并实行综合性管理至关重要。基于此，项目组经过5年的时间从血细胞及相关因子对冠心病的诊断；成份细胞...
- 关键词：
- 关键词：冠心病
- 老年中高危阵发性心房颤动患者的抗栓治疗被引量：5
- 2011年
- 目的探讨老年中高危阵发性心房颤动（PAF）患者是否需要予华法林抗凝及适宜强度。方法选取门诊及住院的老年中高危PAF患者为研究对象,将患者分为六组,分别予阿司匹林抗栓及不同抗凝强度的华法林抗凝进行抗栓治疗,随访记录主要终点事件、次要终点事件、主要出血事件、次要出血事件、计算总主要事件（主要终点事件＋主要出血事件）、总次要事件（次要终点事件＋次要出血事件）及总事件（总主要事件＋总次要事件）,比较上述事件的差异。结果对老年高危PAF患者,应用华法林抗凝较应用阿司匹林抗栓能减少主要终点事件（P=0.006）、次要终点事件（P=0.006）、总主要事件（P=0.023）及总事件（P=0.004）,对老年中危PAF患者,应用华法林抗凝较应用阿司匹林抗栓各种事件均无差异（P〉0.05）;对老年高危PAF患者,华法林抗凝强度INR在（1.8~2.5）较予阿司匹林抗栓及华法林抗凝强度INR在（1.2~1.7）能减少主要终点事件、次要终点事件、总主要事件及总事件（P〈0.05）,不增加主要出血事件及次要出血事件（P〉0.05）,而当华法林抗凝强度INR在（2.6~3.0）较予阿司匹林抗栓及华法林抗凝强度INR在（1.2~1.7）虽能减少主要终点事件及次要终点事件（P〈0.05）,但作为本研究主要观察指标总主要事件及总事件无下降（P〉0.05）。结论对老年高危PAF患者,需予华法林抗凝,华法林的适宜抗凝强度为INR在1.8~2.5,对老年中危PAF患者,华法林抗凝并未显示出优势,建议予阿司匹林抗栓。
- 陈新军郑若龙张华殷泉忠李伟章钱惠东蒋文龙魏峰徐卓文唐建金雷汉东周逸
- 关键词：阵发性心房颤动老年高危中危
- 瑞舒伐他汀对大鼠心肌梗死后细胞凋亡及对线粒体融合素2表达的影响
- 2015年
- 目的研究不同剂量瑞舒伐他汀对大鼠心肌梗死后细胞凋亡及线粒体融合素2蛋白表达的影响。方法选取雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(Sham),心肌梗死组(MI),瑞舒伐他汀1组(Statin 1)和瑞舒伐他汀2组(Statin 2),每组12只。Statin 1组术前7 d开始每日给予瑞舒伐他汀5 mg/kg灌胃,Statin 2组药物剂量为每日20 mg/kg,MI组以蒸馏水灌胃,随后制备心肌梗死模型。术后24 h采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达,免疫组化法检测线粒体融合素2的表达。结果与Sham组相比,MI组及Statin 1组、2组心肌细胞凋亡显著增加,p-Akt表达显著下降,线粒体融合素2表达显著增加(P<0.01);与MI组相比,Statin1组、2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且Statin 2组较1组变化更显著(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠心肌梗死后的细胞凋亡,其作用可能与抑制线粒体融合素2表达有关。
- 周炜陈玲周逸陈曼华
- 关键词：瑞舒伐他汀心肌梗死凋亡
- 阿托伐他汀预处理对心肌保护作用的实验研究被引量：9
- 2007年
- 目的观察阿托伐他汀(ATV)预处理的心肌保护效应,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和线粒体膜 ATP 敏感性钾通道(K_(ATP))在其中的作用以及这两个环节的相互关系。方法将兔随机分成缺血再灌注模型对照组(对照组)、ATV 组、ATV 复合 iNOS 阻断剂 S-甲基异琉脲硫酸盐组(ATV+SMT 组)、S-甲基异琉脲硫酸盐组(SMT 组)、ATV 复合线粒体膜 K_(ATP)通道阻断剂5-羟癸酸组(ATV+5-HD 组)、5-羟癸酸组(5-HD)组。进行40 min 局部缺血和240 min 再灌注,观察各组心肌梗死范围、血液生物化学、一氧化氮合酶、线粒体 ATP 合成能力。结果 3天阿托伐他汀预处理(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))使心肌梗死范围、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)分别下降26.3%、31.4%、19.1%,使 iNOS、线粒体 ATP 合成能力分别提高102.6%和46.8%。ATV+SMT 组心肌梗死范围、CK-MB、LDH-1、iNOS、线粒体 ATP 合成能力和对照组无明显差异。ATV+5-HD 组心肌梗死范围、CK-MB、LDH-1、线粒体 ATP 合成能力和对照组无明显差异,ATV+5-HD 组 iNOS 和 ATV 组相似,均明显高于对照组(P<0.01)。结论阿托伐他汀预处理通过上调 iNOS 和激活线粒体膜 K_(ATP)产生心肌保护作用,且 iNOS 是线粒体膜 K_(ATP)的上游途径。
- 周逸陈曼华刘锦华
- 关键词：一氧化氮合酶钾通道阿托伐他汀
- 线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应被引量：6
- 2004年
- ATP敏感性钾通道 (KATP)是缺血预适应的重要环节 ,但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议。本文就线粒体KATP的结构 ,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述。
- 周逸唐其柱
- 关键词：线粒体ATP敏感性钾通道心肌缺血预适应心血管病学电生理学
- 刺五加皂甙B对心室肌细胞膜ATP敏感性钾通道的作用被引量：4
- 2005年
- 周逸唐其柱史锡腾王滕付金容
- 关键词：ATP敏感性钾通道刺五加皂甙心室肌细胞膜心肌保护作用刺五加叶皂甙心肌细胞膜
- 刺五加叶皂苷对心肌ATP敏感性钾通道的作用被引量：15
- 2004年
- 目的 :研究刺五加叶皂苷 (ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道 (sarcolKATP)的作用 ,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制。方法 :用酶解法获取兔心室肌细胞 ,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP 的作用 ,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcolKATP的作用。结果 :对照组观察 10min线粒体荧光强度无明显变化。ASS 30、10 0和 30 0mg·L-1组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加 ,分别增加 (14 .8±3.6 ) %、 (30 .4± 4 .3) %和 (38.4± 5 .7) %。3μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度 ,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用。而对照组、ASS 10、10 0和 30 0 μmol·L-1组的IK ATP峰值无明显差异。结论 :ASS对mitoKATP有开放作用 ,而对sarcolKATP没有作用。ASS通过开放mitoKATP产生心肌保护作用。
- 周逸唐其柱史锡滕王滕
- 关键词：刺五加叶皂苷心肌细胞ATP敏感性钾通道膜片钳激光扫描共聚焦显微镜
- 斑块钙化对双源CT冠状动脉造影诊断准确性的影响被引量：14
- 2017年
- 目的定性、定量分析斑块钙化对双源CT冠状动脉造影诊断准确性的影响。方法回顾性分析双源CT冠状动脉造影诊断为冠心病,后行选择性冠状动脉造影的患者224例,共375处明显狭窄病变,其中234处为钙化病变。比较斑块不同钙化程度、钙化斑块血管直径、钙化斑块长度和钙化斑块血管分布对双源CT冠状动脉造影诊断冠状动脉狭窄准确性的影响。结果对轻中度钙化斑块和重度钙化斑块,双源CT分别高估管腔狭窄6.8%(P=0.0028)和18.8%(P<0.0001),且高估狭窄在重度钙化斑块中更明显(P=0.002)。对血管直径较小和血管直径较大的钙化斑块,双源CT分别高估管腔狭窄7.2%(P=0.0026)和17.1%(P<0.0001),且高估狭窄在血管直径较大时更明显(P=0.001)。对不同长度的钙化斑块,双源CT的诊断准确性未见差异(P=0.792)。结论斑块钙化使双源CT高估冠状动脉管腔狭窄,且钙化程度重和血管直径较大时更易出现。
- 周逸陈曼华戴睿周炜廖华
- 关键词：冠状动脉选择性冠状动脉造影
- rs501120、rs17465637在中国汉族人群中与冠心病的关系
- 2011年
- 目的 探讨rs501120、rs17465637基因多态性在中国汉族人群中的分布及其与冠心病（CHD）的关系.方法 采用病例对照研究,选取未治疗过的CHD患者775例及性别年龄匹配的对照组775例.采用TaqMan-MGB探针检测rs501120、rs17465637两个单核苷酸位点的多态性（SNPs）.结果 rs501120、rs17465637的基因型频率在CHD组和对照组之间差异均无统计学意义（P＞0.05）.进一步分层研究发现：在年龄＜60岁或糖尿病人群中,rs501120位点的CC纯合子在CHD发病中有显著保护作用（年龄＜60岁人群：OR 0.4,95%CI 0.2-0.9,P＜0.05;糖尿病人群：0R 0.3,95%CI 0.1-0.7,P＜0.05）.结论 在年龄＜60岁或糖尿病人群中,rs501120基因多态性与CHD的发病密切相关.
- 张利芸周逸何中涵陈曼华张晓敏周莉程龙献邬堂春
- 阿托伐他汀下调大鼠心肌梗死后线粒体融合素2表达和细胞凋亡被引量：2
- 2014年
- 目的研究阿托伐他汀通过下调线粒体融合素2表达抑制大鼠心肌梗死后细胞凋亡。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(sham),心肌梗死组(MI),阿托伐他汀1组(statin 1)和2组(statin 2),每组12只。分别于术前7天开始每日灌胃,给予阿托伐他汀10和40 mg/kg,MI组以蒸馏水灌胃,随后结扎大鼠前降支建立心肌梗死模型。术后24 h用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测线粒体融合素2表达,免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达。结果与sham组相比,MI组心肌细胞凋亡显著增加,线粒体融合素2表达显著增加,p-Akt表达显著下降(P<0.01);与MI组相比,statin 1和2组心肌细胞凋亡和线粒体融合素2表达均显著降低(P<0.05),而p-Akt表达显著增高(P<0.05),且statin 2组较1组变化更显著(P<0.05)。结论阿托伐他汀可抑制大鼠心肌梗死后的细胞凋亡,其作用可能与下调线粒体融合素2表达有关。
- 周炜陈玲周逸陈曼华
- 关键词：阿托伐他汀心肌梗死凋亡
