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一种可用于肿瘤实验模型的半无壳鸡胚培养技术被引量：3: 2005年; 目的:建立一种可以用于肿瘤体内研究的大样本模型。方法:将瘤细胞接种于10d龄的鸡胚尿囊膜上,重新封闭后7d取材。结果:90.9%的尿囊膜上出现明显的肿瘤。结论:该方法可用于肿瘤体内实验的大样本研究,为肿瘤及其微循环研究提供了简便、经济的模型。; 戚红赵秀兰张诗武倪春生张丹芳刘志勇孙保存; 关键词：鸡胚肿瘤

恶性肿瘤血管生成拟态的研究: 孙保存赵秀兰张丹芳倪春生刘铁菊齐丽莎马跃美王俊艳赵楠古强车娜董学易; 课题来源与背景:血管生成拟态(vasculogenic mimicry，VM)是一种与经典的肿瘤血管生成途径完全不同的、不依赖于机体内皮细胞的全新的肿瘤血液供应模式，即肿瘤细胞通过自身变形和细胞外基质相互作用模仿血管壁结...; 关键词：; 关键词：肿瘤治疗

急性炎症对黑色素瘤血管生成的影响作用研究被引量：2: 2009年; 目的:研究急性炎症对黑色素瘤血管生成的影响。方法:C57BL小鼠,构建B16F10小鼠黑色素瘤动物模型,待肿瘤生长至0.8 cm×0.8 cm×0.8 cm时构建伤口模型,分为单纯肿瘤组、同侧伤口+肿瘤组(局部组)和对侧伤口+肿瘤组(全身组),比较肿瘤微血管密度(MVD),免疫组织化学染色检测肿瘤组织VEGF的表达。结果:局部组和全身组肿瘤微血管密度明显低于对照组,结果具有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在局部组和全身组均低于对照组(P<0.05)。结论:急性炎症可影响肿瘤组织VEGF的表达,明显抑制黑色素瘤血管生成。; 马跃美刘易欣古强郄硕赵楠孙涛倪春生刘祎孙保存; 关键词：黑色素瘤急性炎症肿瘤血管生成动物模型

377例双向分化恶性肿瘤血管生成拟态临床意义分析被引量：9: 2005年; 目的:探讨双向分化恶性肿瘤组织中血管生成拟态的临床意义。方法:收集1955～2000年间我院病理科石蜡包埋双向分化恶性肿瘤样本887例,其中临床和病理资料完整的377例作为研究对象,分为有血管生成拟态组和无血管生成拟态组,分析具有血管生成拟态肿瘤的临床意义。结果:除滑膜肉瘤外(P=0.759),恶性黑色素瘤(P=0.0382)、间皮肉瘤(P=0.0356)、横纹肌肉瘤(P=0.0282)中具有血管生成拟态的肿瘤患者生存时间明显低于无血管生成拟态肿瘤患者,两者比较差异有显著性。结论:具有血管生成拟态的双向分化恶性肿瘤恶性度高、血道转移早、临床预后差。; 孙保存张诗武倪春生刘志勇戚红张丹芳; 关键词：血管生成拟态临床预后

转化生长因子-β和干扰素-γ对黑色素瘤细胞增殖迁移和侵袭的影响作用研究被引量：2: 2010年; 目的:观察转化生长因子-β(TGF-β)和干扰素-γ(IFN-γ)对黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:体外培养黑色素瘤细胞,待细胞长到80%融合度时,加入TGF-β(浓度为5ng/mL)和IFN-γ(浓度为10ng/mL)因子,将黑色素瘤细胞分为对照组、TGF-β组、IFN-γ组和TGF-β+IFN-γ组,然后各组分别采用磺酰罗丹明B(SRB)增殖测定法观察黑色素瘤细胞培养后8h、16h、24h、32h、40h和48h时间点的增殖情况,于540nm吸光度下比色读取吸光度(A540)来表示细胞的增殖变化。采用200μL吸头对各组细胞的表面进行划痕处理,随后于12h观察划痕之间距离(即代表肿瘤细胞迁移的能力)的变化。采用测Transwell系统孔外膜上细胞的595nm吸光度(A595)来表示肿瘤细胞的侵袭能力。采用明胶酶谱法观察各组肿瘤细胞的MMP-2、MMP-9活性水平,用图像分析软件测定聚丙烯酰胺凝胶中MMP-2、MMP-9的条带灰度(代表MMPs的活性水平)。结果:TGF-β可以增强黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),IFN-γ则抑制黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),二者同时处理则对黑色素瘤细胞的影响作用微弱或消失(P>0.05)。结论:体外实验中,TGF-β可以干扰IFN-γ对黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用,本研究可为炎症和肿瘤的相互关系研究奠定实验基础。; 董学易古强孙涛赵楠赵秀兰倪春生车娜孙保存; 关键词：黑色素瘤转化生长因子-Β 干扰素-Γ 增殖迁移

IFN-γ TGF-β在急性炎症-黑色素瘤模型中的动态变化及其实验研究: 2010年; 目的:通过在小鼠背侧施加外科切口的方法构建黑色素瘤与急性炎症共存的动物模型,评估急性炎症与肿瘤进程的关系,观察肿瘤不同生长阶段干扰素-γ/转化生长因子-β(IFN-γ/TGF-β)的变化,初步探讨二者相互影响的机制。方法:选用6周龄C57BL雄性小鼠建立黑色素瘤荷瘤动物模型,于左侧鼠蹊部接种B16F10单细胞悬液,分为单纯肿瘤组(对照组)和伤口+肿瘤组(实验组),待肿瘤生长至0.5cm^3时于实验组小鼠右侧背部构建伤口模型,动态观察肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,利用ELISA检测血清与肿瘤组织中IFN-γ/TGF-β的表达水平;根据ELISA检测结果,建立注射外源性IFN-γ的动物模型(回收实验),观察TGF-β表达水平的变化。结果:急性炎症对肿瘤的影响呈现为早期抑制阶段与晚期失抑制阶段。在早期抑制阶段,肿瘤生长减缓,IFN-γ高表达,TGF-β低表达;在晚期失抑制阶段,肿瘤生长恢复至正常速度,TGF-β表达升高。外源注射IFN-γ后,肿瘤生长曲线也表现为早期抑制时相和晚期失抑制时相。早期抑制时相中,TGF-β在实验组与对照组表达无显著性差异(P>0.05);晚期失抑制时相中,TGF-β在血清及肿瘤中表达明显升高(P<0.05)。结论:急性炎症初期由于IFN-γ的作用,肿瘤的生长暂时受到抑制,随着时间推移TGF-β表达升高拮抗IFN-γ的抑制作用,使肿瘤获得再生长。; 刘祎马跃美孙涛倪春生刘艳荣孙保存; 关键词：黑色素瘤急性炎症干扰素-Γ 转化生长因子-Β

黑色素瘤细胞诱导骨髓间充质干细胞向血管内皮细胞分化的初步研究被引量：1: 2009年; 目的体外观察和分析小鼠黑色素瘤细胞B16诱导小鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）向血管内皮细胞分化的现象和过程，初步分析肿瘤细胞分泌血管生长因子（VEGF）-a在该诱导过程中的时序关系。方法利用Transwell系统进行BMSC与B16细胞共培养，利用免疫荧光、蛋白印迹、透射电镜等技术观察BMSC经B16诱导后向内皮细胞分化的过程，利用ELISA检测培养液内VEGF-a的水平。结果BMSC表型鉴定为CD44^＋／CD73^＋／CD90^＋／CD105^＋／CD166^＋／CD34^-／CD45^-／CD133^-，经B16诱导后出现内皮细胞标志物VEGFR-1、VEGFR-2和第八因子（FⅧ）的表达并随时间延长而增强，共培养48h后VEGFR-1、VEGFR-2及FⅧ均可见明显表达，72h时VEGFR-2表达量较48h时增加了1倍，FⅧ表达量增加了约3倍。共培养体系培养基中可检测到由B16细胞分泌的VEGF-a量随时间增多。结论B16细胞可能通过分泌VEGF-a来诱导BMSC具备血管内皮细胞表型，提示BMSC在肿瘤血管生成中起了重要的作用。; 倪春生赵楠孙涛赵秀兰王星辉古强孙保存; 关键词：间质干细胞黑色素瘤内皮细胞新生血管化病理性

1241例甲状腺结节US-FNAB病例临床特点与病理结果分析被引量：40: 2018年; 目的:探讨超声引导下细针穿刺活检(ultrasound guided fine needle aspiration biopsy,US-FNAB)对甲状腺结节的诊断价值。方法:回顾性分析天津医科大学总医院2016年1月至2017年4月行US-FNAB检查的甲状腺结节患者的临床特点及细胞病理诊断结果,对细胞诊断结果和手术病理结果进行对照分析。结果:在1 241例病例中,甲状腺结节男女比1:3.83(257/984),甲状腺结节的发病率从20岁开始逐年增加,60岁以后发病率开始下降。肿瘤最大径≤1.0 cm的结节640例(51.57%),TI-RADS 4级的结节1 072例(86.38%)。细胞学诊断结果中无法诊断的病例273例(22.00%),良性121例(9.75%),意义不明确的细胞非典型病变380例(30.62%),可疑恶性399例(32.15%),恶性68例(5.48%)。其中在天津医科大学总医院行手术的302例患者中,US-FNAB细胞病理有明确诊断203例,无法诊断21例,意义不明确的细胞非典型病变78例。203例明确诊断的病例中,US-FNAB诊断的灵敏度为100.00%(201/201),特异度为50.00%(1/2),阳性预测值99.50%(201/202),阴性预测值100.00%(1/1),诊断的准确率99.51%(202/203),误诊率0.49%(1/203)。在细胞学诊断为意义不明确的细胞非典型病变的78例中,恶性率70.51%。意义不明确细胞非典型病变是否为恶性与患者的年龄、性别、肿瘤大小和部位均无关(均P>0.05),与甲状腺超声影像报告和数据系统(thyroid imaging reporting and data system,TI-RADS)分级有关(P<0.05)。结论:US-FNAB对甲状腺结节有较高的诊断价值,值得推广应用,可以考虑部分代替术中冰冻,减少术中等候时间和患者的经济负担。; 车娜孙保存孙保存赵秀兰刘增辉; 关键词：甲状腺结节

双向分化恶性肿瘤血管生成拟态分子机制初步研究: 目的:运用免疫组化和组织化学重复染色技术、电镜及动物实验研究双向分化肿瘤内血管的生成模式,探讨在双向分化肿瘤中是否存在肿瘤细胞通过自身变形并模拟产生血管样通道而达到自身血液供应的方式——血管生成拟态（Vasculogen...; 孙保存张诗武赵秀兰倪春生刘岩雪邱志强郝希山; 关键词：组织芯片动物实验; 文献传递

鸡胚尿囊膜黑色素移植瘤模型中微循环模式药物干预观察被引量：1: 2009年; 目的:观察内皮抑素和多西环素对鸡胚尿囊膜黑色素移植瘤模型中不同微循环模式的影响,为黑色素瘤临床治疗提供实验依据。方法:分别于瘤细胞接种后3d(A组)和5d(B组)给予内皮抑素干预,于瘤细胞接种后3d(C组)和5d(D组)给予多西环素干预,给予无菌PBS溶液干预为对照组(E组),用HE和免疫组织化学染色的方法观察移植瘤中不同微循环模式面积的变化。结果:与E组比较,A组和B组移植瘤内内皮依赖性血管面积减小(P<0.01),A组血管生成拟态的面积增加(P<0.05);D组移植瘤内内皮依赖性血管和血管生成拟态的面积减少(P<0.05)。结论:内皮抑素能抑制内皮依赖性血管的生成,但不能抑制血管生成拟态的形成,而多西环素能同时抑制内皮依赖性血管和血管生成拟态的形成。; 戚红赵秀兰张诗武倪春生张丹芳张文治孙保存; 关键词：肿瘤移植内皮抑素类多西环素

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倪春生

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