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倪秀莹: 作品数：18 被引量：63H指数：4; 供职机构：潍坊市益都中心医院更多>>; 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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帕金森病合并强迫症的磁共振波谱研究被引量：1: 2015年; 目的探讨帕金森病(PD)合并强迫症(OCD)患者纹状体和丘脑区出现的神经生化代谢改变,研究PD与OCD的病理生理基础。方法应用质子磁共振波谱技术(1H-MRS)对23例PD合并OCD患者和24例PD不伴OCD患者的双侧纹状体和丘脑区进行检测,测定两脑区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)水平。结果 PD合并OCD双侧纹状体和丘脑区NAA/Cr比值降低更加明显(P<0.05)。结论纹状体和丘脑区生化代谢改变参与了OCD的病理生理过程,为研究PD患者OCD的发病机制提供一定证据支持。; 李少华倪秀莹陈红兵田宝国赵磊; 关键词：帕金森病强迫性人格障碍磁共振波谱学丘脑

17例发热伴血小板减少综合征死亡病例临床分析被引量：6: 2016年; 收集以发热为首发症状的发热伴血小板减少综合征死亡病例17例,回顾性分析其流行病学史、临床症状体征、实验室检查及影像学检查、综合治疗经过及死亡原因,探讨早期诊断方法。17例死亡患者平均年龄61岁,以男性为主,均有野外作业史或田间劳作史,15例有基础疾病,均死于多器官功能障碍期。1例死于急性心功能衰竭肺水肿,1例死于阿斯综合征,6例死于难治性休克、DIC,9例死于病毒性脑炎、心力衰竭、呼吸衰竭。以发热为首发症状的患者要警惕发热伴血小板减少综合征的可能,接诊医师应详细问诊,行实验室检查,早期明确诊断并及时给予综合治疗,防止病情进展加重,甚至死亡。; 倪秀莹董学军赵利吴翠萍夏德全; 关键词：发热发热伴血小板减少综合征死亡病例

89医院维持性血液透析患者丙肝感染情况的调查(2008～2009)被引量：4: 2010年; 丙型肝炎病毒（HCV）是～种主要通过血液传播的病毒，常见途径涉及输血、血制品应用及血液透析等。血透患者是血液性传播疾病的高危人群，尤其是乙型和丙型病毒性肝炎。对于HBV感染，随着预防接种的普及和供血人员标志物检测的实行，HBV感染率大为下降；反观丙型肝炎病毒．由于检测手段、检测费用、透析机使用方式及消毒情况等原因．; 赵博杨伟倪秀莹张乐刚; 关键词：感染率

乙型肝炎病毒A1762T/G1764A突变与原发性肝细胞癌的关系被引量：2: 2011年; 目的:对原发性肝细胞癌(HCC)、慢性乙型病毒性肝炎(CHB)及肝硬化(LV)患者肝组织中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)X基因基本核心启动子区(BCP)常见变异位点A1762T/G1764A进行检测分析,以探讨HBVX基因A1762T/G1764A变异与HCC发生发展的关系。方法:采用聚合酶链反应(PCR)方法检测67例患者(包括37例HCC,35例非HCC患者)肝组织中HBV X基因,并对PCR产物进行基因测序分析。结果:HCC组患者A1762T/G1764A突变率为85.7%(30/35),非HCC组患者(包括CHB及LV)A1762T/G1764A突变率为40.6%(13/32),HCC组双突变率明显高于非HCC组(P<0.001)。结论:HBVA1762T/G1764A突变在HCC发生发展中可能起重要作用。; 倪秀莹王涛杨伟鞠玲燕蒋泽辉; 关键词：肝细胞癌 HBVX基因突变

血管紧张素Ⅱ和C反应蛋白对发热伴血小板减少综合征的早期诊断及预后评估价值研究被引量：4: 2017年; 目的通过分析发热伴血小板减少综合征(SFTS)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、C反应蛋白(CRP)水平及其与临床指标的相关性,探讨AngⅡ、CRP对SFTS早期诊断和预后评估的临床价值。方法收集SFTS患者共72例,分为普通组和危重组,采集所有病例极期和恢复期血样,测定AngⅡ、CRP、血清病毒载量、血常规、生化指标等,分析AngⅡ、CRP水平与血清病毒载量、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、血清酶学的关系。利用ROC曲线评价AngⅡ、CRP对SFTS病情严重度和转归的预测价值。另选取31例健康查体者作为对照。结果 SFTS患者极期AngⅡ、CRP水平均明显升高,与WBC、PLT呈负相关,与血清病毒载量、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酯(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等组织损伤指标水平呈正相关,病情越重,AngⅡ、CRP水平越高。恢复期的AngⅡ、CRP水平明显下降,至正常或接近正常水平,WBC、PLT和血清酶学等指标均明显恢复,血清病毒载量明显下降。AngⅡ、CRP的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.880、0.703。结论 AngⅡ和CRP可作为SFTS早期诊断、病情判断和预后评估的重要参照指标,AngⅡ的预测价值优于CRP。; 倪秀莹孙朝霞程素洁李少华杨谦吴翠萍; 关键词：发热血小板减少综合征 C反应蛋白

发热伴血小板减少综合征患者D-二聚体、心肌酶谱及肝酶谱的检测被引量：1: 2018年; 目的探讨本地区发热伴血小板减少综合征患者发热期、多器官功能障碍期、恢复期三期D-二聚体、心肌酶谱和肝酶谱的动态变化规律,研究其临床意义。方法我院2011年3月~2015年12月收住院的124例发热伴血小板减少综合征患者回顾性分析。患者入院及后每2 d进行D-二聚体检测,早晨采空腹静脉血送检心肌酶谱、肝酶谱检测,至恢复期患者出院,记录各数据,进行统计学分析。结果发热期D-二聚体水平(2231.4±158.6)μg/L、多器官障碍期D-二聚体水平(1520.5±106.7)μg/L,与恢复期D-二聚体水平(321.9±35.3)μg/L相比,发热期、多器官障碍期D-二聚体水平明显升高,差异有统计学差异(P<0.01);多器官功能障碍期AST(183.1±67.1)U/L与发热期AST(372.9±90.0)U/L、恢复期AST(95.8±34.3)U/L对比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);普通型AST水平(259.8±65.8)U/L低于危重型AST水平(428.6±140),差异有统计学差异(P<0.05);普通型LDH(305.4±132.0)U/L、CK(284.4±118.0)U/L、CK-MB(96.5±18.8)U/L与危重型LDH(3902.3±187.4)U/L、CK(799.8±437.3)U/L、CK-MB(206.1±51.4)U/L对比差异有统计学意义(P<0.01),普通型ALT(96.66±42.16)、AST(156.1±37.1)与危重型ALT(372.9±61.6)、AST(651.8±34.3)比较差异显著,存在统计学差异(P<0.01)。结论发热伴血小板减少综合征患者D-二聚体、心肌酶谱早期便出现异常改变,且病情越重,D-二聚体、心肌酶谱升高越明显,但肝酶谱的改变有一定的滞后性,早期检测D-二聚体、CK水平可以识别发热伴血小板减少综合征危重病例、D-二聚体、CK水平下降预示病情好转,可以指导预后。; 孙朝霞曹显刚赵利倪秀莹吴翠萍; 关键词：发热伴血小板减少综合征 D-二聚体心肌酶谱肝酶谱

发热伴血小板减少综合征中枢神经系统损害36例回顾性分析: 2014年; 目的探讨发热伴血小板减少综合征患者并发中枢神经系统损害的临床特点及治疗。方法回顾性分析2008~2013年8月山东益都中心医院住院治疗,并发中枢神经系统损害的发热血小板减少综合征患者36例。结果并发中枢神经系统损害的发热血小板减少综合征患者可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、反应迟钝、烦躁、易激惹、谵妄、肌肉震颤、意识障碍、癫痫发作、脑膜刺激征阳性、精神失常等多种临床表现。各年龄段患者,不论性别均可出现中枢神经系统损害。早期足量应用丙种球蛋白及甘露醇可有效阻断病情进展,降低死亡率。结论合并中枢神经系统损害的发热血小板减少综合征患者病情重,且进展迅速,一旦出现,需引起足够重视,早期积极应用丙种球蛋白、甘露醇阻断病情进展。; 赵利倪秀莹; 关键词：中枢神经系统损害回顾性分析

69例发热伴血小板减少综合征临床分析被引量：4: 2015年; 探讨发热伴血小板减少综合征(SFTS)病例发生多器官功能损害的临床特点,分析影响其预后的相关指标。对69例SFTS患者进行回顾性分析,按病情程度划分为普通组与危重组,普通组病例35例,危重组34例。比较两组间肝、肾、心、脑等多器官功能障碍综合征(MODS)的发生及转归情况。69例SFTS患者均出现多器官功能损害,其中2个脏器受损9例,3个脏器受损8例,4个脏器受损28例,5个脏器受损8例,6个及以上脏器功能受损16例,死亡5例,总病死率7.25%。受损器官数量越多,病情越重,病死率越高。年龄≥60岁、男性、血小板计数(PLT)≤30×109/L、合并基础疾病以及高累计器官受损评分为危重症SFTS的高危因素。SFTS可导致多器官功能损害,对年龄≥60岁、男性、PLT≤30×109/L、合并基础疾病以及高累计器官受损评分的患者应高度重视,提示病情危重,预后差。; 倪秀莹李少华赵利夏德全; 关键词：发热血小板减少多器官功能损害

布鲁氏菌病患者尿液差异蛋白质组学分析被引量：3: 2021年; 目的通过对布鲁氏菌病(简称布病)患者尿液蛋白进行通量化鉴定,发现与诊断布病相关的候选标示蛋白,并挖掘其参与的信号通路和生物标志物应用信息。方法收集布病患者及非布病患者尿液样本各10例,采用基于质谱的非标定量蛋白质组学技术,发现与布病相关的差异表达蛋白,通过高通量生物信息学软件深入挖掘,确定差异表达蛋白参与的疾病相关通路并筛选生物标志分子。结果本研究定性鉴定到1 817个蛋白,以|Fold Change (log2)|>1.5和BH法校正P<0.05为标准,发现尿液中布病相关差异表达蛋白185个(13个蛋白表达上调,172个蛋白表达下调),其中有17个蛋白在人的尿液中首次发现并呈现疾病表达差异;布病尿液样本中胰岛素样生长因子2(IGF2)缺失表达,其与蛋白CD300分子样家族成员f(CD300LF)、血清类粘蛋白1和2(ORM1,ORM2)、富含亮氨酸α-2-糖蛋白1(LRG1)、SH3结构域谷氨酸富集样蛋白3(SH3BGRL3)、半胱氨酸丰富跨膜BMP调节剂1(CRIM1)和谷氨酸氨连接酶(GLUL)是潜在的诊断布病、预测布病并发症的尿液标示蛋白。结论通过差异蛋白质组学分析布病患者尿液中差异表达的蛋白,为布病的快速诊断、发现药物靶点提供了新的生物标志分子,同时也为布病发病机制的揭示提供了分子线索。; 杨文涛张建中吴翠萍王磊赵利倪秀莹蓝峰姜海肖迪; 关键词：布鲁氏菌病尿液差异蛋白质组学生物标志物

寨卡病毒研究进展被引量：1: 2016年; 寨卡属黄病毒科,基因组由一条单股正链RNA构成,5＇端和3＇端是两个非编码区,中间是一个长的开放阅读框可以编码多聚蛋白,包括病毒衣壳、膜前体、包膜和7个非结构蛋白。寨卡病毒宿主并不十分清楚,在灵长类、大型哺乳动物和啮齿类动物体内均检出过寨卡病毒抗体。寨卡病毒主要通过伊蚊叮咬传播,此外还可以通过性传播和母婴传播。多数人感染寨卡病毒后无明显症状或症状轻微。约有1/5受感染者会发病,多表现为轻度或隐性的发热,有类似流感样症状,可出现肌肉关节痛、眼痛、全身疲惫和斑丘疹。皮疹通常向下蔓延从脸到四肢。消化系统症状如腹痛、腹泻、黏膜溃疡、瘙痒等很少被观察到。患者病情一般持续2～7 d后缓解,多数预后良好,但也可引发其他并发症。寨卡病毒具有强嗜神经毒性并具有致畸性。单纯寨卡病毒感染流行时,依靠临床表现就可能对寨卡病毒感染患者做出较为可靠的诊断。寨卡病毒感染的生物学确诊主要基于病毒RNA检测。患者感染寨卡病毒后需要补充水分,充分休息,发热时及时给予对症处理。醋氨酚或扑热息痛可能有助于减轻发热症状。防控重点是减少蚊子数量,降低人类被蚊子叮咬机会。; 倪秀莹李少华夏德全; 关键词：黄病毒伊蚊流感样症状自限性疾病

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