冯敏
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：福建省立医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性白血病细胞系中SFRP基因启动子甲基化及去甲基化诱导表达的研究被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白(SFRP)基因家族启动子CpG岛异常甲基化状态与急性白血病(AL)发生发展的关系,以及DNA甲基转移酶(DNMT)抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷酸(5-Aza-CdR)去甲基化诱导SFRP基因表达作用的可能机制。方法:采用甲基化特异性PCR检测不同AL细胞系(Molt-4、Jurkat、HL-60和NB4)和不同浓度5-Aza-CdR作用下Jurkat细胞系中SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因启动子区的甲基化状态,采用实时荧光定量RT-PCR检测SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5 mRNA表达,采用半定量RT-PCR检测DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA表达。结果:在正常人细胞中不存在SFRP基因的甲基化。SFRP1、SFRP2和SFRP5基因在HL-60、NB4、Molt-4和Jurkat细胞系中均呈完全甲基化状态;SFRP4基因在NB4、Molt-4和Jurkat细胞系中完全甲基化,在HL-60细胞系中则部分甲基化。5-Aza-CdR可逆转SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因的高甲基化状态,并能够下调DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA水平,诱导SFRP基因恢复表达。结论:在AL细胞系中,SFRP1、SFRP2、SFRP4和SFRP5基因出现高甲基化,与AL的发生密切相关,可能成为AL新的基因标志物。5-AzaCdR通过抑制DNMT表达,逆转SFRP基因的甲基化状态,恢复其表达。
- 徐成波冯敏廖斌皇甫真萍齐彦陈毅宁陈佳薇沈建箴
- 关键词：急性白血病DNA甲基化分泌型卷曲相关蛋白
- 老年糖尿病肾病患者的血清维生素D水平及其影响因素分析被引量：2
- 2020年
- 目的分析老年糖尿病肾病患者的血清维生素D水平及其影响因素。方法随机选择2018年1月—2020年1月于该院接收治疗的90例老年2型糖尿病患者作为研究对象,均行尿白蛋白肌酐比值检测,并根据检测结果将90例患者分为糖尿病肾病组(41例)和单纯糖尿病组(49例),比较两组患者的胱抑素C(CYSC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、25-羟基维生素D3[25-(OH)VD3]水平,并分析影响组间25-(OH)VD3水平存在差异的因素。结果单纯糖尿病组的CYSC(1.27±0.42)mg/L、HbA1c(7.12±0.63)%均较糖尿病肾病组(2.67±0.31)mg/L、(8.87±1.21)%低(t=2.330、2.110,P<0.05),其25-(OH)VD3水平(57.34±9.71)mmol/L较糖尿病肾病组(36.44±9.56)mmol/L高(t=9.670,P<0.05);糖尿病肾病患者的25-(OH)VD3水平与其病程、年龄、体重指数、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)有关,并呈负相关性(r=-0.485、-0.551、-0.304、-0.312、-0.368,P<0.05)。结论老年糖尿病肾病患者的血清维生素D水平呈现降低趋势,而病程、年龄、体重指数、FBG、TG是导致其下降的主要因素。
- 林开平吕琦冯敏陈霞霞林婷杨小玲
- 关键词：老年糖尿病肾病
- 舒洛地特联合贝前列素钠对老年糖尿病肾病炎性因子及肾功能的影响被引量：5
- 2019年
- 目的探讨舒洛地特联合贝前列素钠治疗老年糖尿病肾病对患者的炎性因子及肾功能的影响;方法选取2014年1月至2018年3月入住本院的老年糖尿病肾病患者70例作为观察对象,采用随机数字表法将患者分为观察组(35例)及对照组(35例),均采用常规治疗,观察组联合舒洛地特及贝前列素钠,对照组联合舒洛地特治疗,对比两组患者的炎性因子及肾功能指标变化情况。结果观察组总有效率(100%)显著高于对照组总有效率(82.86%),P<0.05;观察组患者治疗后IL-6及hs-CRP、BUN、Scr、UAER均显著低于对照组及治疗前(P<0.01)。结论老年糖尿病肾病患者联合应用舒洛地特及贝前列素钠具有提高临床疗效、降低炎性因子水平、改善肾功能的作用。
- 林开平吕琦陈霞霞冯敏杨小玲
- 关键词：舒洛地特老年糖尿病肾病
- 脂联素通过miR-221/Timp3途径对高糖诱导的肾系膜细胞增殖的抑制作用
- 冯敏温俊平吕琦黄国良
- 老年2型糖尿病患者贫血的临床特征与影响因素分析
- 2023年
- 目的研究老年2型糖尿病患者贫血的发生状况和分布特点,分析老年2型糖尿病患者贫血发生的影响因素。方法选取2019年1月~2021年6月在福建省老年医院内分泌科接受诊治的年龄≥65岁的2型糖尿病患者231例作为研究对象,分析患者的性别、年龄等一般资料,血常规、血生化、贫血相关检查,骨密度等实验室检查,以及吸烟史、糖尿病病程等既往病史。根据血红蛋白水平分为贫血组(134例)和非贫血组(97例),贫血组男87例,女47例,按不同性别对贫血患者的发生情况和影响因素进行统计学分析。结果贫血程度以中度贫血为主,红细胞形态以正细胞性和单纯小细胞性贫血为主。男性贫血组白蛋白(ALB)和甘油三酯(TG)水平均低于非贫血组(P<0.05),血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清铁蛋白(SF)的水平及吸烟史和糖尿病病程≥10年的患者比例均高于非贫血组(P<0.05)。女性贫血组TG和血清Ca^(2+)水平均低于非贫血组(P<0.05),而血Scr水平、骨密度减低和糖尿病病程≥10年的患者比例均高于非贫血组(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,SF>200μg/L是男性2型糖尿病患者贫血发生的独立危险因素(P<0.05);Scr>133μmol/L、糖尿病病程≥10年是女性2型糖尿病患者贫血发生的独立危险因素(P<0.05)。结论影响老年2型糖尿病患者贫血因素复杂多样,血Scr和SF水平升高,糖尿病病程≥10年是该人群发生贫血的独立危险因素,应得到重视。
- 冯敏徐成波吕琦杨小玲林婷陈霞霞温俊平
- 关键词：2型糖尿病贫血
- SIRT7对高糖环境下小鼠肾足细胞增殖、凋亡的影响及其机制
- 2022年
- 目的:探讨沉默信息调节因子7(SIRT7)对高糖环境下小鼠肾足细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:在体外高糖条件下培养小鼠肾足细胞,构建SIRT7过表达载体(pcDNA3.1-SIRT7)和小干扰RNA-SIRT7(siRNA-SIRT7)干扰载体并转染小鼠肾足细胞,依据干预因素分组设计为空白对照组(Control)、高糖组(HG)、SIRT7过表达+高糖组(SIRT7 OE+HG)、SIRT7过表达阴性对照+高糖组(SIRT7 OE-NC+HG)、siRNA-SIRT7干扰+高糖组(siRNA-SIRT7+HG)、siRNA-SIRT7干扰阴性对照+高糖组(siRNA-SIRT7-NC+HG)。实时荧光定量RT-qPCR和免疫印迹验证SIRT7过表达和干扰效率。采用CCK-8法检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量RT-qPCR分析SIRT7的mRNA表达水平,免疫印迹检测小鼠肾足细胞功能蛋白Nephrin和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果:CCK-8检测结果显示,与Control组比较,HG组细胞的增殖活性下降(P<0.05),与HG组比较,siRNA-SIRT7+HG组细胞的增殖活性显著降低(P<0.05),而SIRT7 OE+HG组细胞的增殖活性增强(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,与Control组比较,HG组细胞的凋亡率升高(P<0.05),与HG组比较,siRNA-SIRT7+HG组细胞的凋亡率显著升高(P<0.05),而SIRT7 OE+HG组细胞的凋亡率下降(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示,与Control组比较,HG组Nephrin、Wnt5a和β-catenin蛋白表达下调(P均<0.05),与HG组比较,siRNA-SIRT7+HG组Nephrin、Wnt5a和β-catenin蛋白表达显著下降(P均<0.05),而SIRT7 OE+HG组Nephrin、Wnt5a和β-catenin蛋白表达显著升高(P均<0.05)。结论:高糖环境可抑制小鼠肾足细胞增殖并诱导凋亡、过表达SIRT7可逆转该作用,其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路的活性有关。
- 冯敏林婷陈霞霞杨小玲吕琦温俊平
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路凋亡高糖小鼠
