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Jurkat细胞SFRP基因甲基化及去甲基化诱导凋亡的研究被引量：2: 2016年; 目的探讨人T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞株Jurkat细胞分泌性卷曲相关蛋白（SFRP）基因甲基化及去甲基化诱导细胞凋亡对Wnt／β-catenin信号通路的影响。方法以不同浓度（1．0、2．0、4．0gmol／L）5．杂氮．2’-脱氧胞苷（5-Aza．CdR）对Jurkat细胞进行去甲基化处理，采用MTT法观察5-Aza-CdR对Jurkat细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞凋亡率，甲基化特异性PCR（MSP）法检测药物处理前后SFRP基因的甲基化状态，实时荧光定量PCR检测SFRP基因以及RT-PCR检测survivin、C—myc和cyclinDl基因mRNA的表达改变，Westernblot鉴定处理前后13-catenin的蛋白表达。结果1．0、2．0、4．0gmol／L5-Aza-CdR对Jurkat细胞的增殖有明显抑制作用，呈时间-剂量依赖性（P〈0．05）；流式细胞术检测显示5-Aza—CdR作用Jurkat细胞48h后，不同浓度5-Aza—CdR处理组与对照组比较细胞早期凋亡率明显升高（P〈0．05）；SFRP1、SFRP2、SFRP4、SFRP5基因甲基化水平随5-Aza—CdR浓度升高而下降，呈剂量依赖性（P〈0．05），同时mRNA表达水平较对照组明显上调（P〈O．05）；Jurkat细胞总蛋白中13-catenin的蛋白表达随5-Aza-CdR浓度的升高而逐渐下降，呈剂量依赖性（P〈0．05）；凋亡相关基因survivin、C—myc和cyclinD1的mRNA表达随5-Aza-CdR浓度的增高而降低，呈剂量依赖性（P〈0．05）。结论逆转Jurkat细胞SFRP基因的甲基化，可以恢复SFRP基因转录表达，通过阻断13．catenin蛋白抑制Wnt／13-catenin信号通路的激活而诱导细胞凋亡。; 徐成波沈建箴廖斌付海英周华蓉齐彦皇甫真萍陈毅宁陈佳薇; 关键词：WNT/Β-CATENIN JURKAT细胞

加味四君子汤诱导Raji细胞凋亡及其作用机制的研究: 目的:研究加味君子汤的体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制。方法:将不同作用浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,应用MTT比色法分析细胞的增殖情况及Hoechst33342荧光染色法观察细胞的形态学变化,流式细胞...; 齐彦徐成波廖斌皇甫真萍陈毅宁陈佳薇; 关键词：淋巴瘤凋亡加味四君子汤 RAJI细胞; 文献传递

加味四君子汤诱导Raji细胞凋亡实验研究: 2014年; 目的研究加味四君子汤体外诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡及其作用机制。方法不同浓度的加味四君子汤作用于Raji细胞,MTT比色法分析细胞增殖情况,荧光染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞凋亡情况,RT-PCR检测Bax、Bcl-2 m RNA的表达。结果 1加味四君子汤对Raji细胞的增殖有较强的抑制作用;2显微镜下可见明显的细胞凋亡;3流式分析显示加味四君子汤作用Raji细胞72 h后可显著诱导细胞凋亡;4 RT-PCR显示,Bcl-2 m RNA的表达随着药物浓度增加而下降,而Bax m RNA表达增加。结论加味四君子汤能有效地诱导Raji细胞凋亡,抑制细胞增殖,其机制可能与Bax基因表达增加及Bcl-2基因表达降低有关。; 齐彦徐成波廖斌皇甫真萍陈毅宁陈佳薇; 关键词：加味四君子汤淋巴瘤凋亡 RAJI细胞

急性髓系白血病中医证型与Dkk-3、Wif-1基因甲基化水平相关性研究被引量：1: 2023年; 目的:研究急性髓系白血病(Acute Myeloid Leukemia,AML)患者不同中医证型与焦磷酸测序法检测的Dkk-3和Wif-1基因启动子甲基化水平的关系,比较不同证型Dkk-3和Wif-1基因甲基化水平与AML患者生存时间的差异,为AML中医辨证分型提供参考依据及评估预后。方法:选取45例2020年6月-2021年6月福建中医药大学附属人民医院血液病科门诊或住院初诊AML患者(病例组)和20例缺铁性贫血患者(对照组),比较焦磷酸测序法检测的两组Dkk-3、Wif-1基因甲基化表达水平差异,并比较组内气阴两虚证、瘀血痰结证、毒热炽盛证三种不同证型与Dkk-3和Wif-1基因启动子甲基化水平的关系,并以AML患者死亡或随访终点(1年)为终止时间点,比较各证型患者的生存时间差异。结果:AML患者中气阴两虚证者最多,瘀血痰结证者次之,毒热炽盛证者最少,各中医证型与性别、FAB分型、骨髓原始细胞比例的差异无统计学意义(P>0.05),但不同中医证型患者年龄的差异有统计学意义(P<0.05)。AML患者的Dkk-3、Wif-1基因甲基化表达水平均比对照组高,差异有统计学意义(P<0.01)。各证型AML患者Dkk-3基因甲基化表达水平的差异无统计学意义(P>0.05);各证型AML患者Wif-1基因甲基化表达水平的差异有统计学意义(P<0.05),气阴两虚证患者的表达水平最高,瘀血痰结证次之,毒热炽盛证最小。对AML患者进行随访,中位随访0.3~24个月,中位生存时间为(11.80±6.29)个月,各个证型患者总体生存时间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AML患者的Dkk-3、Wif-1基因甲基化阳性率较无恶性血液病患者高,Dkk-3、Wif-1基因甲基化可能与AML发病有相关性。AML患者中医证型与Wif-1基因甲基化表达有相关性,气阴两虚证、瘀血痰结证患者的Wif-1甲基化表达明显高于毒热炽盛证患者,其可能可以作为AML中医辨证分型的参考指标。各中医证型AML患者生存时间的差异无统计学意义(; 陈毅宁谢宝真廖斌齐彦徐成波陈佳薇梁春灵陈泽松; 关键词：急性髓系白血病中医证型

老年2型糖尿病患者血清铁代谢与糖尿病肾病的相关性被引量：9: 2018年; 目的观察老年2型糖尿病(T2DM)及T2DM合并糖尿病肾病(DN)患者在不同时期血清铁代谢指标的变化并探讨其与DN之间的相关性。方法根据有无并发DN及DN的临床分期将106例T2DM患者分为非DN组,DNⅢ期组、DNⅣ期组、DNⅤ期非血液透析组。检测患者血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)和可溶性转铁蛋白受体(sTfR)等血清铁代谢和临床生化指标,并分析血清铁代谢与临床生化指标之间的关系。结果随着DN的发生发展,患者SF呈现逐渐升高的趋势,与非DN组比较差异有统计学意义(P<0.05)。患者SI随着DN的病程进展而逐渐降低,与非DN组差异有统计学意义(P<0.05)。SF与低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血尿酸、糖化血红蛋白呈正相关。SI与血尿酸呈负相关。sTfR与体重指数呈正相关。结论 SF是DN的一个潜在早期预测指标,对T2DM患者动态监测SF浓度,有利于早期加强干预,延缓DN的发生。; 冯敏徐成波温俊平吕琦杨晓玲; 关键词：2型糖尿病铁代谢糖尿病肾病

贝母素甲对多药耐药人白血病细胞活力和凋亡的影响及机制被引量：8: 2017年; 目的观察贝母素甲对多药耐药白血病人细胞K562/A02活力与细胞凋亡的影响,探讨活性氧(ROS)在此过程中的作用。方法将K562/A02细胞成3组,药物组分别加入终浓度为100、200、400μmol/L的贝母素甲;NAC预处理组采用5 mmlo/L ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)预处理后,再加入终浓度为400μmol/L的贝母素甲;对照组加等体积的药物溶解介质RPMI1640培养基。采用MTT法检测各组细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,紫外分光光度法检测细胞内ROS、GSH水平。结果与对照组比较,药物组细胞活力均降低(P<0.05或<0.01)、细胞内ROS水平增高(P均<0.01)、GSH水平下降(P均<0.01)、细胞凋亡率上升(P均<0.05),NAC预处理组的细胞活力、细胞凋亡率和ROS水平无明显变化(P均>0.05)。结论贝母素甲可抑制多药耐药人白血病细胞K562/A02的细胞活力、诱导其凋亡;其机制是通过诱导细胞ROS爆发,引起GSH水平下降,从而逆转多药耐药的发生。; 齐彦廖斌徐成波皇甫真萍陈佳薇; 关键词：贝母素甲慢性粒细胞白血病 K562/A02 多药耐药细胞活力

丙戊酸钠抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖及组蛋白乙酰化调控的研究被引量：6: 2010年; 本研究探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对U266细胞增殖的抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响。采用CCK-8法检测VPA对U266细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测VPA作用前后U266细胞周期的变化,半定量RT-PCR检测VPA作用后U266细胞中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)mRNA的表达变化,Western blot方法检测VPA作用后HDAC1及组蛋白H3、H4乙酰化蛋白水平的变化。结果表明,VPA对U266细胞增殖的抑制作用呈时间-浓度依赖性;2.5mmol/L的VPA处理细胞48小时后,细胞周期检测显示G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降,细胞被阻滞在G0/G1期(p<0.05);RT-PCR证实VPA能够抑制HDAC1 mRNA的表达水平;Western blot方法证实不同浓度VPA作用细胞48小时后HDAC1蛋白水平降低,组蛋白H3、H4乙酰化表达水平提高。结论:VPA能够抑制U266细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期,这可能与VPA抑制HDAC1表达,上调组蛋白H3、H4乙酰化水平有关。; 朱艺芳叶宝国沈建箴林聪猛林福安沈松菲徐成波; 关键词：丙戊酸钠多发性骨髓瘤 U266细胞组蛋白去乙酰化

非霍奇金淋巴瘤中MCM2、Cx43、Skp2蛋白的表达被引量：4: 2016年; 目的:研究非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin's lymphoma,NHL)中微小染色体维持蛋白2(Minichromosome maintenance protein 2,MCM2)与细胞间隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)以及S期激酶相关蛋白2(S phase kinase-associated protein 2,Skp2)在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义,以期为临床诊治非霍奇金淋巴瘤提供一定的参考。方法:选取2013年1月至2015年1月间入院诊治的非霍奇金淋巴瘤36例作为实验组,并选取同期入院诊治的淋巴结反应性增生18例作为对照组,应用免疫组化法检测MCM2、Cx43、Skp2的表达情况,同时分析MCM2、Cx43、Skp2的表达与非霍奇金淋巴瘤恶性程度、临床分期等的相关性。结果:实验组NHL患者MCM2阳性表达率为83.33%、Skp2阳性表达率为86.11%,显著高于对照组22.22%与27.78%的阳性表达率(P<0.01);NHL患者Cx43阳性表达率为22.22%,显著低于对照组61.11%阳性表达率(P<0.01)。NHL患者MCM2阳性表达与肿瘤恶性程度、临床分期及Ki67水平密切相关(P<0.05);NHL患者Cx43阳性表达与肿瘤恶性程度呈负相关(P<0.01);NHL患者Skp2阳性表达与肿瘤恶性程度及临床分期密切相关(P<0.05)。结论:MCM2、Cx43、Skp2的异常表达与非霍奇金淋巴瘤的恶性程度密切相关,联合检测MCM2、Cx43、Skp2可为非霍奇金淋巴瘤的诊治提供一定的参考。; 齐彦廖斌杨丽英沈达煌徐成波; 关键词：非霍奇金淋巴瘤细胞间隙连接蛋白43 S期激酶相关蛋白2

中药复方君子汤对白血病细胞株K562/VCR耐药性的逆转作用被引量：9: 2011年; 目的观察中药复方君子汤(FFJZ)对白血病耐药细胞株K562/VCR细胞耐药性的逆转效果。方法采用MTT法、流式细胞仪术分别检测FFJZ、环孢霉素A(CsA)和维拉帕米(VRP)作用于白血病耐药细胞株K562/VCR的耐药指数、逆转指数及细胞内ADM的浓度,与CsA、VRP进行比较。结果 FFJZ、CsA和VRP在体外对白血病K562/VCR细胞耐药性均有明显的逆转作用(P<0.01),FFJZ对白血病K562/VCR细胞的逆转指数与CsA和VRP相似,能显著提高K562/VCR细胞对阿霉素的敏感性,在有效浓度范围下对细胞本身无明显毒性作用。结论 FFJZ可能成为治疗白血病多药耐药安全有效的逆转药物。; 廖斌葛仁英徐成波皇甫真萍齐彦陈毅宁陈佳薇; 关键词：白血病多药耐药君子汤

伊布替尼致3例特殊不良反应的病例分析及文献复习: 2021年; 本文报道我院3例B细胞慢性淋巴增殖性肿瘤患者常规剂量应用伊布替尼后引起出血、房颤和乙肝病毒再激活的特殊不良反应。通过文献检索和综述,对这些患者的临床特征、基础疾病、药物治疗过程等进行临床分析。结果显示,伊布替尼与出血事件、房颤、乙肝病毒再激活事件的发生存在相关性,在使用伊布替尼的过程中,应严密监测患者的出凝血功能、乙肝病毒拷贝数和心脏电生理变化,及时发现和处理这些特殊不良事件是患者用药安全和持续治疗的重要保障。; 徐成波廖斌齐彦; 关键词：药物不良反应

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徐成波

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